2型糖尿病伴冠心病临床分析

姜淑芳

(济南军区青岛第一疗养院，266071)

糖尿病合并心血管疾病是糖尿病患者主要的死亡原因，有研究表明，约70%的患者由于合并心血管并发症而死亡[1]。近年来糖尿病患者的数量日益增加，明确糖尿病并发心血管病的危险因素及发病机制，预防和延缓糖尿病并发症的发生、发展，提高生活质量，降低死亡率，已成一重要的研究课题。本文通过对2型糖尿病合并冠心病患者179例资料进行整理分析，探讨2型糖尿病并发冠心病的危险因素，为预防2型糖尿病患者并发冠心病提供相关信息。

1 资料与方法

1.1 研究对象 我院2008-07—2011-03体检2型糖尿病患者355例。其中糖尿病合并冠心病179例(冠心病组)，男78例，女101例，平均年龄(60.47±9.68)岁，空腹血糖(8.59±2.47)mmol/L；单纯糖尿病176例(非冠心病组)，男75例，女101例，平均年龄(51.26±8.69)岁，空腹血糖(8.37±3.22)mmol/L。两组性别、年龄、空腹血糖比较，差异无统计学意义(P＜0.05)，具有可比性。

1.2 诊断标准 2型糖尿病诊断按第7版《内科学》标准：①空腹血糖≥7.0 mmol/L；②糖尿病症状加任意时间血糖≥11.1 mmol/L；③OGTT 2 h血糖值(2hPG)≥11.1 mmol/L。满足其中1个指标即可诊断为糖尿病。冠心病诊断依据WHO《缺血性心脏病的命名和诊断标准》[2]。全部病例均经心电图、心脏彩超和冠状动脉造影明确诊断。排除标准：①1型糖尿病；②继发性糖尿病；③2型糖尿病合并严重并发症；④肝肾功能损伤；⑤急性感染期；⑥3个月内接受激素治疗；⑦肿瘤；⑧自身免疫性或血液系统疾病；⑨脑血管意外后手术患者。

1.3 实验方法 测患者身高、体质量、腰围、臀围，计算患者体重指数和腰臀比，测休息状态下坐位右上臂血压，并对所有患者的年龄、性别、既往史和家族史等做详细记录。抽取清晨空腹静脉血，测定血糖、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和尿酸(UA)的值。

1.4 统计学处理 全部统计数据用SPSS 16.0统计学软件进行统计分析。P＜0.05为差异有统计学意义。数据采用±s)表示，组间比较用t检验。

2 结果

2.1 两组临床资料的比较 两组的临床资料比较结果(表1)。糖尿病合并冠心病组体重指数、腰臀比、收缩压和舒张压高于单纯糖尿病组(P＜0.05)。

表1 两组间临床资料比较

2.2 两组生化指标的比较 两组的生化指标比较结果(表2)。糖尿病合并冠心病组的TG和TC高于单纯糖尿病组，差异有统计学意义(P＜0.05)。而两组患者的血糖、HDL、LDL和UA比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

表2 两组间生化指标比较

3 讨论

大量证据表明，糖尿病与冠心病的发生关系非常密切，糖尿病合并冠心病的发病率可达非糖尿病患者的2～4倍[3]，且病变更严重、更广泛、预后更差、发病年龄更早。本研究证实355例2型糖尿病患者中并发冠心病者占50.4%，明显高于一般人群冠心病的患病率。2型糖尿病合并冠心病出现的概率较高，这是由于糖尿病与冠心病存在着高胰岛素血症或胰岛素抵抗这一共同的发病基础，糖尿病患者高血糖、肥胖、高血压、血脂紊乱等相互作用，相互影响，共同促进动脉粥样硬化的发生发展，使糖尿病患者冠心病发病率高，发病早，病变重。本研究亦发现糖尿病合并冠心病组的体重指数、腰臀比、血压、三酰甘油和胆固醇均高于单纯糖尿病组，差异有统计学意义(P＜0.05)，由此我们推测高血压、肥胖和血脂代谢异常与2型糖尿病合并冠心病呈正相关。其相关机制为[2]①高血糖及高糖化血红蛋白：高血糖时，蛋白糖化终产物使红细胞膜变形能力下降，同时刺激黏附因子的表达，吞噬细胞作用增强，加上氧化应激反应增强及短暂的高凝状态，血管舒张因子及一氧化氮系统功能障碍，使血管内皮细胞受损、动脉粥样硬化形成。而糖化血红蛋白(HbA1c)增多，使血红蛋白携氧能力下降，氧解离困难，导致组织缺氧，血管功能障碍。高血糖时的非酶糖基化作用，还对纤维蛋白、胶原蛋白、内皮细胞、凝血因子、血小板等有不同影响，导致血管壁增厚，血液呈高凝状态，这些因素都加重了冠状动脉粥样硬化的发生、发展。②高血压：大量研究表明糖尿病与高血压之间有必然的相关性，胰岛素抵抗是其共有的发病机制[4]。有研究发现50%的糖尿病患者合并有高血压[4]。英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)发现2型糖尿病初诊病人中有38%合并高血压[5]。与血压正常的糖尿病患者比较，高血压使糖尿病患者冠心病发病率高达75%[6]，高血压也是促发2型糖尿病发生冠心病的重要危险因素。本研究亦发现2型糖尿病合并冠心病组的血压高于单纯糖尿病组。③炎症：糖尿病是一个慢性炎症反应过程，许多炎症因子刺激血管平滑肌细胞增生和迁移、血管内皮细胞损伤、诱导白细胞和血小板在内皮细胞的黏附、加速动脉硬化的形成。④高胰岛素血症和胰岛素抵抗(IR)：IR时机体抗氧化能力减弱，炎症反应增强，直接损伤血管内皮细胞，同时，高胰岛素血症促进动脉壁平滑肌细胞的增生，加速动脉粥样硬化的进程。⑤脂代谢紊乱：血脂异常是动脉粥样硬化的首要致病因素[7]，可导致组织细胞结构和代谢障碍，损伤冠状动脉，成为2型糖尿病合并冠心病的主要原因之一。本研究中糖尿病合并冠心病组的三酰甘油和胆固醇明显高于单纯糖尿病组。敬华等[8]通过对2 545例糖尿病患者的血脂检测结果进行分析，得出结论：糖尿病患者血脂异常的发生率高达65%，血脂异常以三酰甘油和胆固醇均升高较多。糖尿病患者的血脂谱有别于非糖尿病患者，既有数量异常，又有质量异常，典型的血脂谱表现为三酰甘油升高，高密度脂蛋白降低，低密度脂蛋白胆固醇绝对水平可无显著升高[9]。越来越多的研究表明，高三酰甘油血症是冠心病的独立危险因素。在同样胆固醇水平，糖尿病患者较非糖尿病患者的心血管疾病的危险增加2～3倍[10]。在排除年龄、血糖水平等指标干扰前提下，三酰甘油增高与糖尿病大血管病变呈正相关[11]。且2型糖尿病合并冠心病发生的代谢异常更加恶化脂代谢，过高的脂质加重血管内皮细胞的损害，使胶原暴露，从而引起血小板活化，致高凝状态和血栓形成。⑥血小板功能异常：高血糖产生大量果酸胺，使自由基生成增多，促使花生四烯酸(AA)等脂肪酸过氧化生成脂质过氧化物(LPO)，同时抑制前列环素合成酶，使AA代谢异常，前列环素-血栓素A2(TXA2)平衡失调，TXA2生成增加，引起血小板聚集、血管收缩，损伤血管内皮，导致动脉粥样硬化的发生。

总之，必须积极防治糖尿病，控制有关心血管病危险因素，采取综合治疗措施，如应用ACEI、ARB、他汀类药物及阿司匹林，控制血脂、血压、体质量，减轻动脉粥样硬化病变程度，加强冠心病的预防，以进一步提高生存率和改善冠心病的预后。

[1]综成斌.血脂异常的药物治疗现状[J].中国医刊，2001，36(12)：706-709.

[2]吕绍昆.糖尿病并发冠心病的发病机制及应对策略[J].中外妇儿健康，2011，6(19)：241-242.

[3]Haffner SM，Miettinen H.Insulin resistance implications for typeⅡdiabetes mellitus and coronary heart disease[J].Am J Med，1997，103(2)：152-162.

[4]陈国伟.高血压与糖尿病[J].中国实用内科杂志，2002，22(44)：199-200．

[5]Sowers JR，Epstein M，Frohlich ED，et al.Diabetes，hypertension，and cardiovascular disease：an update[J].Hypertension，2001，37(4)：1053-1059.

[6]Lee ET，Howard BV，Wang W，et al.Prediction of coronary heart disease in a population with high prevalence of diabetes and albuminuria：The Strong Heart Study[J].Circulation，2006，113(25)：2897-2905.

[7]刘岩，蔡久英.冠心病危险因素的研究进展[J].心血管病学进展，2007，28(2)：223-225.

[8]敬华，许樟荣，杨晋德，等.糖尿病2 545例血脂检测结果与临床分析[J].河南科技大学学报，2004，8(4)：415-417.

[9]宁光.内分泌学高级教程[M].北京：人民军医出版社，2011：377-386.

[10]陈玉婷.冠心病痰瘀辨证与高敏C反应蛋白、D-二聚体、纤维蛋白原、脂蛋白(a)及冠脉造影结果的关系[J].介入放射学杂志，2004，12(2)：48-49.

[11]傅晓英，周焰，阚全娥，等.2型糖尿病大血管病变相关因素多元回归分析[J].中国糖尿病杂志，2002，10(2)：101.