急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清C-反应蛋白及尿酸水平的关系*

庞潇丽

（江苏省南京江北人民医院，江苏 南京 210048）

颈动脉斑块是缺血性脑血管病的独立危险因素［1-2］。血清C反应蛋白（CRP）是一种反映各种急慢性炎症的指标蛋白，和动脉硬化斑块的发生、进展有着密切的关系。尿酸（UA）为颈动脉粥样硬化斑块形成独立的危险因素［3］。本研究对急性脑梗死患者行颈动脉超声检查，并检测血清 CRP及UA水平，观察颈动脉斑块与血清CRP和UA的关系，从而进一步探讨CRP和UA在颈动脉斑块发生、发展中的作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2012年1月至2012年6月在南京江北人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者136例。纳入标准：符合第4次全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准，并经头颅CT和 （或）MRI检查证实为急性缺血性脑卒中；发病72 h内；意识清醒；能够配合检查。排除标准：心源性脑梗死；存在严重的感染；伴有血液系统疾病、自身免疫疾病；存在严重的心、肺、肝、肾疾病；采血前曾使用抗凝或纤溶药物。其中男性74例，女性62例；年龄45～82岁，平均（60.00±7.10）岁。本研究方案经本院医学伦理委员会批准，并得到研究对象或其直系家属的知情同意。

1.2 研究方法 （1）颈动脉超声检查。患者入院后次日应用飞利浦HDI-5000彩色超声仪行颈动脉超声检查。患者取平卧位，充分暴露颈部，依次检查颈总动脉、分叉部、颈内及颈外动脉，测量内膜-中层厚度（IMT），IMT＞1.2mm为颈动脉斑块形成。（2）血清CRP和UA的测定。所有患者入院后次日清晨空腹静脉采血10 mL，置于不抗凝试管中，CRP测定采用散射比浊法，UA测定采用酶标法，仪器采用日立7170全自动生化仪。

1.3 统计学处理 应用SPSS17.0统计软件。所有数据以（）表示，组间比较采用 t检验。CRP、UA 与颈动脉斑块的数量的关系采用双变量相关分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 颈动脉超声检查结果 136例急性脑梗死患者中，47例患者颈动脉无斑块形成，89例患者发现颈动脉斑块形成，斑块总数195个，其中颈动脉1处有斑块的患者32例，有2处斑块的患者27例，≥3处斑块的患者30例。

2.2 不同颈动脉斑块数患者血清CRP和UA水平的比较 见表1。1处颈动脉斑块组血清CRP和UA水平与无斑块组差异无统计学意义（P＞0.05），2处和≥3处颈动脉斑块组血清CRP和UA水平显著高于无斑块组（P＜0.05）。

表1 不同颈动脉斑块数患者血清CRP和UA水平比较（）

表1 不同颈动脉斑块数患者血清CRP和UA水平比较（）

与无斑块组比较，△P＜0.05。

2.3 急性脑梗死患者血清CRP与UA水平及与颈动脉斑块的数量的相关性 急性脑梗死患者血清CRP与 UA 水平呈正相关（r＝0.591，P＜0.05）；血清 CRP 和UA水平与颈动脉斑块的数量均呈正相关（r＝0.784，r＝0.617，P均＜0.05）。

3 讨 论

颈动脉粥样硬化斑块的形成是缺血性脑血管病的危险因素之一，其与缺血性脑血管病呈线性关系已被许多学者研究证实［4］。本研究中发现，136例急性脑梗死患者中，有89例患者发现颈动脉斑块形成，检出率为65.4%，与温慧军的研究结果相似［5］。研究结果表明，颈动脉斑块与急性脑梗死关系密切。颈动脉斑块使血管内膜增厚而造成血管狭窄同时斑块脱落阻塞远端血管，加上富含脂质的斑块脱落，导致脂质激活血小板，从而形成血栓，这些是急性脑梗死重要的发病机制之［6］。

大量研究表明，动脉粥样硬化是一种多因素导致的炎症反应性疾病，炎症贯穿于动脉粥样硬化发生和发展的全过程，并在此过程中发挥着至关重要的作用［7-8］。基础研究表明，CRP是肝脏合成的一种急性炎症反应蛋白，是动脉粥样硬化病理过程中的炎性标志物［9］。本研究观察了不同颈动脉斑块数的急性脑梗死患者血清CRP水平，结果发现，有2处斑块和3处及以上颈动脉斑块患者的血清CRP水平明显高于无颈动脉斑块的患者，且急性脑梗死患者血清CRP水平与颈动脉斑块的数量均呈正相关。结果提示：血清CRP水平升高与颈动脉斑块的形成密切相关，并在一定程度上可反映颈动脉斑块的严重程度。CRP促进颈动脉斑块形成的可能机制为：CRP在正常人血清中含量极少，而急性炎症反应阶段，如急性脑梗死，其可迅速增加，可诱导炎症因子的表达和释放，三者相互作用，相互诱导产生，引起血管内皮产生病理变化，最终导致颈动脉IMT增厚、斑块形成［10］。巨噬细胞大量摄取低密度脂蛋白是粥样硬化斑块进展中的一个重要过程，新近研究表明，CRP可以直接促进巨噬细胞摄取低密度脂蛋白，刺激巨噬细胞表达细胞因子及组织因子，同时对其他炎症介质的致粥样硬化作用有放大作用［11］。

本研究还观察了颈动脉斑块与患者血清UA水平的关系，结果发现，有2处斑块和3处及以上颈动脉斑块患者的血清UA水平也明显高于无颈动脉斑块的患者，急性脑梗死患者血清CRP水平与颈动脉斑块的数量均也呈正相关。表明，血清UA水平与颈动脉斑块形成关系密切。本研究与Pacifico等［12］研究结果相似。目前研究认为，UA参与颈动脉斑块形成可能的机制如下：（1）高尿酸血症促进低密度脂蛋白氧化和脂质过氧化，促进动脉硬化的形成。（2）尿酸生成过多时，氧自由基也相应增多，从而参与血管炎性反应，在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用。（3）尿酸在血液中的物理溶解度很低，高尿酸血症时，尿酸微结晶容易析出，沉积于血管壁，引起局部炎症反应，直接损害血管内膜。（4）尿酸盐作为炎性物质，刺激肥大细胞，激活和促进血小板聚集和血栓形成，而由血小板释放的细胞因子可使血管平滑肌增生［13-14］。而有另一些学者认为［15］，高尿酸血症常与一些代谢紊乱，如肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常并存，故其在颈动脉斑块形成中的作用尚存在争议，尿酸升高促进颈动脉斑块的形成是否为急性脑梗死的危险因素，尚需进一步研究。本研究还将CRP和UA的水平进行相关性分析，结果发现两者之间也呈正相关的关系，提示在颈动脉斑块形成过程中，CRP和UA关系密切。CRP和UA均可以通过促炎症反应参与颈动脉斑块发生和发展，因此认为，促炎症反应可能也是UA和CRP影响急性脑梗死患者颈动脉斑块的共同机制之一。

综上所述，在急性脑梗死患者中，颈动脉斑块的形成和严重程度与血清CRP和UA水平明显相关，其水平的高低可在一定程度上反应颈动脉粥样硬化的程度，对判断病情的严重程度有重要意义。

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