新生儿呼吸困难胸部X 线平片分析

2013-11-25黄召金

铜陵职业技术学院学报 2013年4期

关键词：肺野透明膜胎粪

黄召金

（铜陵市妇幼保健院，安徽铜陵 244000）

新生儿呼吸困难为各种不同的病因所引起的临床症状。胸部摄片检查是病因诊断和鉴别诊断必不可少的手段，本文通过对92 例新生儿呼吸困难胸部平片进行回顾性分析，报告如下：

1.对象与方法

1.1 一般资料

本文收集我院2011 年7 月至2012 年3 月份，NICU 病房资料完整的，临床上均有呼吸困难，且X线诊断与临床诊断相符的（出院诊断）新生儿患者。男性63 例；女性29 例。

1.2 仪器和方法

本文所有病例使用韩国50mA 移动式床旁摄片机；条件：43KV, 6-10mas，距离60-90cm，体位仰卧前后位，必要时加摄水平侧位。

2.结果

2.1 发病年龄

最小20 分钟，最大者17 天，平均年龄：约为31.7 小时。其中年龄小于等于1 天者77 例，约占83.7%；小于等于3 小时59 例，约占64%。

2.2 X 线诊断

本组病例中：

2.2.1 肺炎40 例（包括吸入性肺炎）约占43.4%；非吸入性肺炎其X 线表现为大小不一，边缘模糊的片状阴影，位于双肺内带，常伴有支气管炎性阻塞，导致广泛黑色肺气肿，严重者有膈肌低平，纵隔疝形成。吸入性肺炎X 线表现按吸入量不同可分轻、中、重三种类型：（1）轻度：双肺纹理增粗，其分支走行规则，边缘锐利，以双下肺为甚；双肺轻度肺气肿，通常病变2-3 天内迅速吸收；（2）中度：双肺纹理增粗伴明显肺气肿，致肺透亮度增高，两侧横膈压低，膈顶变平、肋间肺膨出；沿增粗的肺纹理可见大小不一斑片状密度增深影（不规则型），其密度较淡且边界清楚；病变位于两下肺野及肺门区为主。病变大多数于1 周左右吸收。（3）重度：（a）重度阻塞性肺气肿表现（b）斑片状和结节状增生影（不规则形）（如图1-2）

图1 新生儿吸入性肺炎

图2 新生儿吸入性肺炎（胎粪）

2.2.2 新生儿透明膜病15 例，约占16.3%；X 线表现：（1）肺充气不良伴网粒状密度增深影，肺透亮度均匀性减低，似毛玻璃状白肺（如图6）；

图6 新生儿透明膜病（白肺）

（2）支气管充气征，显示为肺门向周围充气不良肺野放射状分布规则的树枝分支的充气支气管阴影，以末梢超越心影轮廓外为突征。（如图5）。

图5 新生儿透明膜病（充气支气管征）

（3）肺容量正常。

2.2.3 新生儿湿肺病12 例，约占13%；X 线表现：（1）肺泡积液（不规则），广泛分布于两肺斑片状、颗粒状和小结节状病灶，大小不一且不匀称。（2）肺间质积液：X 线表现为粗短的条纹状密度增深影，边缘略模糊，交织呈网状，广泛均匀分布于两侧肺野，以致正常肺纹理影均被掩盖消失，构成规则型水肿图像。部分病例则以叶间胸膜积液的形式出现。（3）肺血管充血：X 线表现为两侧肺野肺纹理增粗，从肺门向肺野呈放射状分布，类似充血性心衰所致的肺充血，以心脏形态大小正常为本病的特点。（4）肺气肿：于肺泡积液病灶之间见肺泡性气肿。（如图3-4）

图3-4 新生儿湿肺

2.2.4 胸腔积气8 例（右侧7 例，左侧1 例）约占8.7%；新生儿气胸X 线表现为二种特殊类型：（1）典型张力性气胸，正位胸片显示胸腔周围均为黑色密度减低影包绕，内无肺纹理影，肺野向胸腔中部呈白色均匀性压缩，以致整个压缩的肺野边缘轮廓被周围气体勾划清楚，单侧性张力性气胸尚伴纵隔心脏移位。水平侧位片气胸位于胸腔前方，显示胸骨后间隙增宽，呈黑色透亮度增高，心脏前缘轮廓锐利且向后移位。（2）不典型张力气胸，正位胸片于胸腺、心脏与肺内缘之间出现与纵隔心缘形态一致曲线状黑色透亮间隙，因由黑色气体间隔使胸腺和心脏外形异常锐利清晰，称内侧气胸。有时单侧气胸于正位胸片上仅显示病侧透亮度增高，即单侧黑肺，需要健侧侧卧位水平投照始能显示气胸。（如图7-8）。

图7-8 新生儿气胸

2.2.5 先心5 例，约占5.4%；最常见的X 线表现：（1）肺血改变（肺血增多或肺血减少），（2）心影增大。（如图9-10）

图9 （肺多血类）-10 （肺少血类）新生儿心脏改变

2.2.6 双肺透亮度减低（充气不良）3 例3.3%；X 线表现为双肺均匀性密度增高似毛玻璃状，也称白肺。

2.2.7 双肺正常9 例，约占9.8%。

3.讨论

3.1 新生儿肺炎

新生儿肺炎大多数是吸入性肺炎，本组40 例新生儿肺炎中，有明显吸入病史者21 例。

3.1.1 非吸入性肺炎，新生儿肺部感染所致。

3.1.2 吸入性肺炎（包括羊水吸入和胎粪吸入）围产期缺氧导致胎儿呈深或喘息状呼吸，可发生宫内或临产时，吸入则形成于喘息呼吸活动期内，吸入征群程度，取决于吸入物成分和吸入量，羊水和胎粪是最常见的吸入物。羊水吸入大多见于剖腹产，出生时吸入羊水，轻度吸入，X 线表现类似湿肺病后期肺充血现象，前者以征象出现于生后几小时可作为二者鉴别点。中度吸入，开始的病理改变为羊水阻塞支气管形成活瓣状阻塞，随后羊水进入肺泡内，其水份迅速被肺泡毛细血管吸收，而羊水中的角化细胞、胎脂颗粒则在肺泡腔内形成机械性、化学性刺激；这种颗粒可溶解吸收，不留痕迹。重度吸入，通常大量羊水吸入均伴有胎粪吸入。胎粪吸入好发于足月儿或过期产，胎儿宭迫为其常见的诱因，胎儿皮肤有胎粪污染为临床特点。其病理改变为胎粪颗粒和羊水机械性部分或完全阻塞气道和肺泡腔，同时胎粪刺激肺泡导致化学性刺激和支气管痉挛。重症病例缺氧可致气道腔内有继发性透明膜病形成。易致气胸、纵膈积气并发症；病变吸收缓慢，常夹杂细菌感染，故有重度阻塞性肺气肿；羊水吸入肺泡导致斑片状影，胎粪阻塞终末气道及肺泡腔，形成边缘光整的结节状阴影，病变广泛遍及两肺，但分布不均，两下肺野显著，且形态大小不一，于病变区内夹杂小圆形薄壁气腔，为胎粪阻塞末梢气道，气体从肺泡逸出进入肺间质形成间质性肺气肿；粗大胎粪颗粒可致右上肺节段性肺不张，粘稠的胎粪导致气道和肺泡完全性阻塞时，则X 线广泛融合成片状肺部阴影而伴轻度阻塞性肺气肿并伴有少量（文献约25%）胸膜刺激反应。

3.2 肺透明膜

为新生儿最常见的肺泡发育不成熟疾病；具有典型的临床、病理X 线改变。早产是诱因，也可发生于糖尿病孕妇剖腹产，或宫内缺氧窒息的胎儿。早产导致肺泡Ⅱ型细胞发育不成熟，继而导致肺泡表面张力物质合成不足，以致出生后不能保存肺泡内残气而造成进行性生理性肺泡萎陷。随着缺氧引起血浆蛋白渗出进入肺泡腔、末梢气道，而形成典型透明膜。本病临床症状通常出现于出生后2-3 小时，也可延迟8-12 小时，最迟生后18 小时。本病症状随时龄增长，于18-24 小时加剧，一般于第三天逐渐减轻，重症病例3 天内死亡。肺充气不良伴网粒状密度增深影，肺透亮度均匀性减低，似毛玻璃状白肺，其形成原因主要是肺泡萎陷，透明膜形成；支气管充气征，形成主要是广泛肺泡萎陷，肺含气量减少，使正常充气的各级支气管与萎陷的肺泡构成对比，形成网粒影背景下的支气管充气征。肺容量正常，是因为萎陷的肺泡、终末气道内均有透明膜，同时伴有广泛气道充气扩张，以致肺透明膜病，虽然肺泡萎陷但肺容量仍维持正常。

一般与临床症状一致，症状越重则X 线征象出现越早。有时早期肺透明膜病X 线征象似是而非，尤其发生在4 小时内，这类病例密切结合症状来随访X 线征象的演变，轻型病例病变可局限一肺或数叶呈不对称分布。

3.3 新生儿湿肺

也称新生儿暂时性气急，或呼吸宭迫综合Ⅱ型。是新生儿呼吸困难的常见病因。本病临床和X 线表现的特征标志是病程短暂，吸收迅速，愈后良好，于2-3 天内症状和病变消失。湿肺病的原发病因为肺液清除延迟，受多种病理因素影响，如异常产导致出生时胎儿胸廓不能受到挤压；窒息引起肺毛细血管通透性增加和轻度心脏功能不全，使肺液过多以及淋巴转运功能不全；低蛋白血症可造成血浆渗透压低，使大部分肺液的转运延迟。因此肺液可潴留于肺泡、间质、淋巴和肺循环，使肺泡顺应性降低，临床表现气急、呼吸困难。肺泡积液呈斑片状、颗粒状和小结节状，不同形态的病灶可单独或并存在。广泛分布于两肺斑片状、颗粒状和小结节状病灶，大小不一且不匀称，右肺较显著。下肺野病变往往较密集，此可能与淋巴引流部位有关，广泛的颗粒病灶需与轻度肺透明膜病相鉴别，前者无伴随的支气管充气征且吸收迅速。肺液积聚肺间质和淋巴管内所形成粗短的条纹状密度增深影，边缘略模糊，交织呈网状，广泛均匀分布于两侧肺野，部分病例则以叶间胸腔积液的形式出现。鉴别诊断必需与完全性肺静脉引流(膈下型)区分。前者病程短无青紫。肺血管充血是由于肺液从肺泡进入间质，最终停留在肺血管内，然后经心脏循环转运，导致肺肺循环负荷增加。而肺气肿则是湿肺导致肺顺应性降低，部分肺泡呈代偿性气肿（黑肺）。总之，肺泡积液、间质积液和肺血管充血是一个连续生理过程，相互交叉重叠，故X 线征象可以混合出现，以一征象为主，且具有X 线症状较临床症状为重的特点。肺泡积液为本病的早期X 线征象，间质积液反应淋巴转运的中间环节而肺血管充血则为湿肺病的后期表现，是肺液清除过程即将结束标志。湿肺病的X 线征象和临床症状之间相互关系一致。均于2-3 天内吸收消失。这种相互一致迅速吸收的特殊性，常被鉴别新生儿早期不同病因的肺部病变。