CO中毒致横纹肌溶解症并周围神经损害13例临床分析

迪晓霞，李鑫铭

(西安高新医院神经内科， 西安 710065)

急性一氧化碳中毒可引起多种系统病变［1］，如急性肾功能衰竭［2－4］、迟发脑病、脑梗死、心肌梗死等，也可引起横纹肌溶解症、周围神经损害，我科于2008－01～2011－03共收治13例因急性一氧化碳中毒引起横纹肌溶解症、周围神经损害的患者。本文就此13例病人的临床特征及诊治过程进行总结及分析，以期对此类病人有更好的认识及治疗。

1 临床资料

1.1 临床资料

本组患者男11例，女2例，年龄19－70岁，均有明确的一氧化碳接触史，碳氧血红蛋白测定阳性;入院时均有不同程度昏迷，昏迷时间5－48 h不等。横纹肌溶解症13例，主要为肌痛、肢体肿胀发硬、张力性水疱、片状紫红斑，周围散在出血点，触之有剧痛，均在入院时即有，生化检查CK值在1 000－70 380 U/L之间;合并周围神经损害8例，出现在一氧化碳中毒后5－21 d不等，临床表现为单侧或双侧肢体远端麻木、疼痛、力弱，肢体肌力Ⅰ－Ⅳ级不等，远端针刺觉减退或敏感，出现周围神经损害即行肌电图检查，表现为纤颤、正相电位，神经传导速度轻者动作电位波幅降低，重者动作电位及感觉电位均未引出，具体见表1－3。其中典型病例同时出现横纹肌溶解症、少尿型急性肾功能衰竭、肾性贫血、周围神经损害、迟发脑病。

表1 13例急性CO中毒患者肢体肿胀部位分布

表2 急性CO中毒患者13例CK值的不同分布情况

表3 急性CO中毒患者合并周围神经损害的情况

1.2 典型病例

患者，男，52岁，以“意识障碍6 h”于2010－01－15入院。入院前6 h被人发现躺在地上，呼之睁眼，不能回答问题，室内生有蜂窝煤炉，同室爱人有类似症状。既往否认肾脏病、糖尿病病史。查体:T 36.8 ℃、P 70 次/min、R22次/min、BP 96/71 mm-Hg。右股外侧可见一长约40 cm的斑片状红斑，散在五六个水疱，部分破溃。双髋关节以下肢体肿胀、疼痛，触痛明显，皮肤表面张力高;神经系统查体未见局灶性定位体征。入院后辅助检查:碳氧血红蛋白阳性;CK:22 085 U/L;肾功能:肌酐866μmol/L，尿素氮48.1 mmol/L，尿酸858 μmol/L;电解质:血钾6.3 mmol/L;尿常规:隐血(+++)，红细胞(+)/高倍镜。双下肢动静脉超声未见异常;双肾及肾动脉超声未见异常。头颅MRI:T2WI双侧额顶叶、半卵圆中心及侧脑室前后角旁见片状高信号影，提示一氧化碳中毒脑改变;双小腿MRI:T1WI、T2WI双小腿肌群肿胀、信号增高，肌间隙不清，考虑筋膜间隙综合征。肾脏穿刺病理:急性肾小管损伤。肌电图:所检肌肉(左右股四头肌、左右胫前肌、左腓肠肌)静息时可见纤颤、正相电位;运动神经传导速度(MCV):左右腓总神经、左右胫神经均未引出动作电位;感觉神经传导速度(SCV):左右腓肠神经均未引出感觉电位;脑电图+脑电地形图:中－重度异常脑电图，各区慢波功率值明显增高。骨髓穿刺:增生性贫血。

1.3 治疗

除1例老年女性放弃治疗外，余患者均在病情允许时给予高压氧每日1－2次，细胞色素C、大剂量维生素C(每日3 g)、小剂量糖皮质激素(地塞米松10 mg×7 d)、抗血小板聚集、清除氧自由基、促醒、改善循环等基础治疗。合并横纹肌溶解症者同时给予20%甘露醇或呋塞米脱水，硫酸镁外敷(1例行骨筋膜室综合征切开减压术)。合并周围神经损害者同时给予B族维生素、神经节苷脂、针灸等治疗。典型病例者入院第3天出现少尿型急性肾功能衰竭，给予血液透析、血液滤过联合血液灌流。

2 结果

13例患者肢体肿胀均消退，消退时间8－38 d不等。肢体肌力恢复时间8－64 d不等，均恢复到Ⅳ级以上;感觉恢复在2月左右。典型病例者尿量逐渐恢复正常，病程34 d时化验肾功能指标正常。

3 讨论

近年来对一氧化碳中毒引起横纹肌溶解症、周围神经损害的报道越来越多。对于横纹肌溶解症的诊断，多数学者认为［5－7］:①有引起横纹肌溶解的病因，临床表现为肌痛、肌无力等;②血清CK升高超过正常值上限5倍(≥1 000 U/L);③肌红蛋白血症或肌红蛋白尿，符合上述前2条即可临床确定诊断。急性一氧化碳中毒致横纹肌溶解的机制主要是:当患者一氧化碳中毒昏迷后，肢体受自身重力的压迫，使局部肌肉、血管、神经受压，血液循环障碍，大量血浆或液体渗出毛细血管导致肢体肿胀;肢体肿胀加重血液循环障碍，进一步加重肢体肿胀，从而形成恶性循环。急性一氧化碳中毒后全身重度缺氧，也可致横纹肌缺氧溶解，若受损肌肉有筋膜包裹，则其溶解后尚可压迫筋膜间隙中的血管、神经，造成局部充血、疼痛及活动受限，加重临床表现。

一氧化碳中毒导致周围神经损害的机制考虑如下［8，9］:①神经脱髓鞘。一氧化碳中毒造成体内缺氧，抑制细胞内有氧代谢;无氧代谢使氧自由基、过氧化脂质及代谢产物等浓度增高，破坏细胞与溶酶体、线粒体等亚细胞结构，引起周围神经脱髓鞘。②缺血－再灌注损伤。一氧化碳中毒后患者昏迷倒地，压迫肢体，使肢体动脉血供减少，静脉、淋巴回流受阻，导致渗出增加、组织肿胀。肿胀的组织压迫血管、神经，导致神经缺血、脱髓鞘。解除肢体压迫因素后，动脉供血恢复，又可引起局部组织的缺血－再灌注损伤，加重了神经脱髓鞘。

本组病例13例发生横纹肌溶解，8例在横纹肌溶解基础上合并周围神经损害，发生率为61.5%。两者共同的发病原因有:一氧化碳中毒后导致全身严重缺氧、局部严重缺血及肿胀的周围组织对肌肉、神经、血管的压迫，两者在发病机制上有相同环节，提示两者可出现在同一疾病的不同阶段。

同时发现，横纹肌溶解症的发生与年龄无相关性，可发生于各个年龄段;机体的各个肌群受累无明显特异性。

本典型病例患者一氧化碳中毒后有全身缺氧机制，发病当时意识不清、躺在地上，有肢体受压的机制。全身缺氧及肢体肿胀导致肌肉细胞坏死，溶解后释放出大量钾、磷酸、乳酸、肌球蛋白和肌酸激酶，静脉回吸收造成高血钾和酸中毒，肌球蛋白可以阻塞肾小管，肌球蛋白的高铁血红素可以直接损伤肾小管，引起急性肾功能衰竭，与其肾穿刺病理结果符合。

目前对横纹肌溶解症的主要治疗为液体复苏、碱化尿液、甘露醇、利尿剂、一旦出现肾功能恶化［4，5，8］，需及时进行血液净化治疗，有切开指征的及时切开减压;对周围神经损害除高压氧等基础治疗外，B族维生素、针灸等仍是主要治疗手段。

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