不同剂量泮托拉唑治疗消化性溃疡出血的疗效观察

闫如斌 (陕西省宁强县天津医院消化科，陕西 宁强 724400)

消化道以屈氏韧带为界，分为上下消化道，其上的消化道出血称上消化道出血。在上消化道出血原因中最常见的是消化性溃疡出血，占所有原因的50%[1]。溃疡的形成最终是胃酸、胃蛋白酶的自身消化所致。因此抑制胃酸分泌可促进溃疡愈合[2]。2009年11月～2011年6月我科采用不同剂量泮托拉唑治疗消化性溃疡出血124例，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:124例入选患者均为我科住院患者，发病24 h内入院，均经胃镜检查证实为消化性溃疡并出血，大便潜血实验阳性，所有患者均查血、尿、粪常规、大便潜血、心电图、肝肾功能、电解质、肝胆彩超等检查，排除其他潜在疾病。其中临床表现呕血60例，黑便16例，两者均有48例;胃镜检查示胃溃疡并出血76例，十二指肠球部溃疡并出血40例，复合性溃疡并出血8例;其中男74例，女50例。年龄20～62岁，平均(41.8±3.9)岁。随机分为治疗组和对照组各62例，两组患者年龄、性别、溃疡分类及大小、平均出血量及生命体征等，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法:入院后按上述分组后，A组(治疗组):先给予泮托拉唑80 mg静脉推注，以后以8 mg/h速度持续静脉滴注72 h[2];B 组(对照组)给以泮托拉唑40 mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注，2次/d，治疗72 h。两组均常规给予吸氧、禁食、留置胃管、补充血容量等一般支持治疗，但不加用止血药和其他抑酸药。

1.3 疗效判断:判断出血停止的指标:①患者症状好转，无继续呕血、黑便等症状，血压、心率稳定，肠鸣音正常，血红蛋白无持续下降;②胃镜检查活动性出血停止;③3次大便潜血实验均为阴性。显效:治疗后36 h内出血停止;有效:治疗后72 h内出血停止;无效:治疗超过72 h仍有继续出血。显效加有效为总有效率。

1.4 统计学方法:采用SPSS 13.0统计软件包进行数据分析，计数资料采用χ2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效比较:治疗组总有效率96.7%，对照组总有效率83.8%，两组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。A组无效2例，考虑泮托拉唑继发性耐药，停用泮托拉唑，给予法莫替丁氯化钠注射液100 ml静脉滴注，2次/d，2 d后出血停止。B组无效10例改用A组治疗方案后出血停止。详见表1。

表1 两组疗效比较[例(%)]

2.2 不良反应:A组出现一过性转氨酶升高2例，未行特殊处理，治疗结束后1周复查肝功，转氨酶恢复正常。8例患者出现轻微腹胀、恶心等症状，经对症处理后症状缓解，不影响治疗。B组未见明显不良反应。

3 讨论

急性消化道大出血是内科临床常见急症，病情危重，随时可危及患者生命，临床应高度重视。预后与出血原因、部位、出血量、伴随疾病等关系极为密切，更重要的与是否能迅速控制出血、维持有效循环血量有直接关系。消化性溃疡出血是急性非静脉曲张性上消化道出血的重要原因，溃疡的形成最终是胃酸、胃蛋白酶的自身消化所致。消化性溃疡并出血时，胃酸可激活胃蛋白酶原形成胃蛋白酶，消化已形成的凝血块，酸性环境下血凝块稳定性下降，从而不利于止血机制发挥作用。pH值与胃蛋白酶活性关系极为密切，pH1～4之间有两个最适pH，可以溶解纤维蛋白血栓，pH4时活性明显降低，pH6以上时活性完全丧失。持续抑酸治疗能使胃内pH持续维持在6以上，可恢复血小板聚集功能，使凝血反应得以进行，胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓，达到满意止血治疗。

泮托拉唑是质子泵抑制剂，特异性作用于胃壁壁细胞，抑制胃酸分泌的终末环节H+－K+－ATP酶活性，抑制胃酸分泌，使胃内pH值升高，胃蛋白酶失活，血小板和血浆凝血功能发挥正常，稳定已形成的血栓，达到止血疗效。

有研究表明我国HP感染率较高，且PPI慢代谢比例较高，这些均提示我国患者可能无需大剂量PPI即可获得满意的抑酸效果[3]。但本组资料表明治疗组总有效率96.7%，对照组总有效率83.8%，两组比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)。提示大剂量泮托拉唑，能持续提高胃内pH，抑酸作用与用药剂量密切相关。大剂量质子泵抑制剂治疗消化性溃疡出血疗效肯定、安全，值得临床应用。

[1]陆再英，钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民出版社，2008:391.

[2]《中华内科杂志》编委会.急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南(2009，杭州)[J].中华消化杂志，2009，29(10):685.

[3]邹多武，袁耀宗.急性非静脉曲张性上消化道出血诊治与质子泵抑制剂合理应用研讨会纪要[J].中华消化杂志，2010，30(12):902.