理疗方式对2～6岁小儿脑性瘫痪骨密度的影响

张 峰，张 琪，陈福建，罗 琼，刘诗贤，黄盛宇 (江西省赣州市妇幼保健院，江西 赣州 341000)

脑性瘫痪(celebral palsy，cp)是由于从受孕到生后一段时间内各种原因引起的非进行性脑损伤的一组综合征，主要表现为中枢性运动功能障碍及姿势异常，常合并智力低下、癫痫、行为异常［1］。脑性瘫痪患儿由于活动减少，运动量下降，肌肉对骨骼的牵张力下降等原因使骨应力降低，骨吸收增强，可能导致钙代谢障碍，骨密度下降，导致骨折风险及运动伤害。目前有多项小儿脑瘫骨密度异常的报道［2］，笔者旨在通过本次研究发现不同理疗方式对小儿脑瘫骨密度的具体影响。从2012年1月～2012年6月对32例2～6岁脑瘫患儿经过不同理疗方式选择后的骨密度进行监测，现报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象:选取2011年12月～2012年5月在我院时行康复治疗的32例门诊患儿，按2004年长沙脑瘫会议进行诊断与分型［3］;未合并其他疾患;随机分为三组，观察A组12例，其中男6例，女6例，年龄(3.95±2.62)岁，重度2例，中度7例，轻度6例;其中观察B组12例，男7例，女5例，年龄(3.58±2.89)岁，重度3例，中度7例，轻度6例;对照组8例，男4例，女4 例，年龄(3.72±2.45)岁，重度 2例，中度3例，轻度3例，为门诊放弃治疗患儿(自愿)。三组身高、体重分布见表1。脑瘫患儿中除外代谢性疾病、佝偻病活动期及其他活动期疾病。三组样本经检验在年龄(T=0.3461;P=0.8411)、体重(T=0.371;P=0.9816)、身高(T=0.2372;P=0.8881)上差异无统计学意义。

1.2 方法:各组患儿入组前进行脑电图扫描，以除外癫痫等脑神经异常放电情况。入组期间均给予钙剂及维生素D口服。本次研究均由统一训练经的验丰富的物理治疗师对其进行物理治疗，以保证方法统一。

具体方法涉及患儿的四肢及脊柱功能。观察A组每周训练5次以上，观察B组每周训练3次，对照组未接受物理治疗师的物理治疗。监测周期为6个月(24周)。骨密度测定采用宏扬医疗器械有限公司生产的宏扬BMD1000型骨密度仪测量，测2次，取均值。测试部位取腰椎(L2～L4)以及双侧股骨颈。为减少试验误差，所有骨密度测试均由同一位物理治疗师进行。

统计资料应用SSPS V1.0分析，进行χ2检验，均值采取t检验。

表1 三组患儿年龄、身高、体重样本资料()

表1 三组患儿年龄、身高、体重样本资料()

项目 观察A组(12例)均值对照组(8例)均值身高(cm)观察B组(12例)均值92.5±4.8 94.02±4.2 92.03±5.1体重(kg)14.98±1.67 15.07±1.58 14.69±1.95

表2 治疗前后各组患儿骨密度值(，g/cm2)

表2 治疗前后各组患儿骨密度值(，g/cm2)

注:与组内治疗前比较①P＜0.05，②P＞0.05;与观察A组比较，③P ＞0.05

部位 组别 例数 治疗前BMD平均值 平均值股骨颈 观察A组治疗后BMD男 6 0.317±0.107 0.377±0.121女 6 0.321±0.091 0.391±0.104合计 12 0.319±0.0980.386±0.115①观察B组男 7 0.324±0.151 0.389±0.063女 5 0.315±0.093 0.395±0.158合计 12 0.325±0.1070.391±0.103①③对照组男 4 0.311±0.153 0.307±0.155女 4 0.328±0.119 0.337±0.096合计 8 0.317±0.1270.329±0.125②腰椎(L2～L4)观察A组男 6 0.412±0.151 0.422±0.122女 6 0.406±0.153 0.437±0.199合计 12 0.407±0.1490.425±0.140②观察B组男 7 0.421±0.131 0.427±0.159女 5 0.405±0.093 0.414±0.127合计 12 0.412±0.1050.415±0.133②对照组男 4 0.423±0.126 0.427±0.157女 4 0.430±0.120 0.432±0.122合计 8 0.426±0.1240.429±0.142②

2 结果

研究可见三组人群骨密度均有不同程度的增长，以腰椎骨增长在各组增长幅度较小，且各组间均未见明显差异(P=0.6756;P=0.9212;P=0.9454)，提示其增长与自然营养摄入增长、物理治疗师腰部活动训练相对较少有关。

股骨颈的BMD在三组人群中均有增长，其中观察A组(U=2.3683;P=0.0179)和观察组B(U=2.1367;P=0.0326)的增长具有统计学意义，而对照组增长(U=0.2673;P=0.7893)并无统计学意义。A组与B组相对比增长差异并无统计学意义(F=0.246;P=0.241)，同时我们发现各组间不同性别的BMD增长差异并无统计学意义。

3 讨论

我们观察到在观察组骨密度依然有增长的趋势，回顾发现，这类人群并不是静止修养患儿，在日常的生活中有一定的活动功能，特别是躯干的旋转。在短期的干预水平下(24周)，我们观察到，脑瘫儿童的骨密度增长有赖于给予一定强度(每周3次)的物理治疗，但增加物理治疗的频率并不能进一步有效提高脑瘫患儿的骨密度水平。有学者指出，未经干预的脑瘫患儿在股骨末端和腰椎，BMD平均每年增加2% ～5%，但这一人群的股骨末端BMD评分仍逐年降低。严重CP患儿在其一生中都会发生显著的骨质减少，与老年人不同，其主要不是由骨质真正丢失引起，而是由于与健康儿童相比，其骨质生长率较低而引起［4］。脑瘫患儿因疾病影响，活动减少，运动量降低，同时因肌肉对骨骼的牵张力下降使骨应力降低，骨吸收增强。同时由于患儿因运动量明显下降，常以卧床为主，骨吸收明显，钙、磷丢失严重，相对于正在生长时期的儿童而言沉积量明显不足［5］。脑瘫患儿持续的骨密度异常会增加运动伤害及骨折的风险。我们观察发现经过一定强度(每周3次)的物理治疗，脑瘫患儿的骨密度有较为乐观的增长。但同时我们发现增加物理治疗的强度及频率与脑瘫患儿的骨密度增并不呈现明显的相关性。在保证充足的钙剂及营养摄入的情况下，给予一定强度(每周3次)的物理治疗有助于脑瘫患儿骨密度水平的增长。

［1］李树春.小儿脑性瘫痪［M］.郑州:河南科学技术出版社，2000:5－48.

［2］HENDERSON RC，LIN PP.Bone－mineral desity in children and adolescents who have spastic cerebral palsy［J］.Journal of Bone＆Joint surgery－American Volume，1995，77(11):1671.

［3］林 庆.小儿脑性瘫痪的定义、诊断条件及分型［J］.中华儿科杂志，2005，4:262.

［4］Henderson R.C，Kairalla J.A，Barrington J.W.Longitudinal changes in bone density in children and adolescents with moderate to severe cerebral palsy［J］.PEDIATR，2005，146(6):769.

［5］陈秀洁，孙彦波，李晓捷，等.脑性瘫痪患儿钙、磷营养状况及评价指标的探讨［J］.2001，8(5):46.