不同气道管理方式对气管插管早产儿SpO2及PaCO2的影响

户风莉，陈丽羡，王礼周 (厦门大学附属第一医院儿科，福建 厦门 361003)

在新生儿重症监护室(NICU)，早产儿气管插管内吸痰是一项重要的气道管理操作技术，但容易并发肺不张和低氧血症。开放式吸痰(Open System Suction，OSS)吸痰时需中断机械通气，增加了低氧血症的发生。密闭式吸痰(Closed System Suction，CSS)在吸痰时不断开呼吸机，可避免氧供中断和PEEP丢失，但吸痰不彻底使通气受影响。作者对60例气管插管早产儿NRDS分别采用三种不同的吸痰方式，比较其对SpO2和PaCO2的影响，为临床治疗和护理提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料:2011年1月～2012年12月入住我院NICU行气管插管的早产儿。纳入标准:生后4 h内的早产儿;胸片确诊为Ⅲ级以上需要气管插管机械通气的重症新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，上机后临床情况稳定。排除标准:入院时即存在气胸以及严重感染;氧合指数＞40者。将符合上述标准的60例早产儿随机分为单纯密闭式吸痰组(A组)、密闭式吸痰加肺复张组(B组)及开放式吸痰加肺复张组(C组)各20例。患儿一般资料包括性别、年龄、出生体重及氧合指数之间比较，P＞0.05，差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 气道管理方法

1.2.1 单纯密闭式吸痰:①首先选用6F密闭式吸痰管，将其连接在气管插管与呼吸机“Y”形管之间，吸痰管前端靠近气管插管口处有单向活瓣和气道湿化接头，表面有刻度，外包一层密闭的无菌薄膜，尾端有吸引控制阀与负压吸引相连。②吸痰前设置吸引负压为80～100 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa);③吸痰时不断开与呼吸机连接，打开负压吸引器，打开密闭式吸痰管吸引阀门，从密闭式吸痰管注水口注入生理盐水0.3～0.5 ml后，将塑料包装内的吸痰管插入气管插管内，插到密闭式吸痰管上气管插管预测深度值时开始吸痰，一手持住气管插管，另一手按压负压控制阀给予持续旋转提吸，边旋转边退出吸痰管，时间不超过15 s;④吸痰结束松开控制阀，将吸引管完全退回到无菌薄膜内。

1.2.2 密闭式吸痰加肺复张:在密闭式吸痰的基础上于吸痰后立即施加肺复张，即吸痰后即刻调节PEEP水平至10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，通气 15 s，行肺复张。

1.2.3 开放式吸痰+肺复张:①吸痰前设置吸引负压为80～100 mm Hg;②气管插管与呼吸机脱开，滴入0.3～0.5 ml生理盐水，翻身拍背;③打开负压吸引器，戴一次性无菌手套，手指捏在吸痰管上气管插管预测深度值;④使用一次性吸痰管预吸生理盐水后插入气管插管内，插到预测深度时开始吸痰，边旋转边退出，时间15 s以内;⑤将气管插管与呼吸机连接;⑥立刻调节PEEP水平到10 cm H2O，通气15 s后调回原位。

1.3 呼吸机应用:应用Stepheni呼吸机，均采用A/C模式，参数设置:PEEP值4～6 cm H2O，一般先从4 cm H2O开始，逐渐上调至合适的PEEP值，使PaO2＞60 mm Hg，病情稳定后，再逐渐下调。PIP15～20 cm H2O，保证监测潮气量4～6 ml/kg，呼吸频率45～60次/min，吸气时间0.3～0.45 s，吸入氧浓度0.30～0.50。

1.4 观察指标:应用脉氧仪监测三组患儿吸痰前1 min及吸痰后1 min、3 min之SpO2;测定吸痰前1 min和吸痰后15 min动脉血气，比较吸痰前后PaCO2变化。

1.5 数据处理:采用SPSS 13.0软件包进行数据管理，计量资料统计处理采用方差分析和t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组不同吸痰法吸痰前后SpO2比较:见表1。吸痰前3组SpO2之间比较差异无统计学意义，A组吸痰后1 min SpO2较吸痰前1 min降低，差异有统计学意义，吸痰后3 min仍未恢复至吸痰前水平;B组、C组吸痰后1 min SpO2下降不明显，各自与吸痰前1 min比较差异无统计学意义，但均高于A组;吸痰后3 min B组、C组SpO2均恢复至正常水平。

表1 三组不同吸痰法吸痰前后SpO2比较(，%)

表1 三组不同吸痰法吸痰前后SpO2比较(，%)

注:①与吸痰前比较，t=8.220，P=0.000;与 B组比较:②P=0.039;与C组比较，③P=0.017;与C组比较，④P=0.737;吸痰后3 min与吸痰后1 min比较，⑤t=4.196，P=0.000。

组别 例数 吸痰前1 min 吸痰后1 min 吸痰后3 min A组 20 90.65±5.57 86.45±5.32① 88.25±7.50②③B组 20 90.20±5.30 89.30±7.17 92.48±6.11④C组 20 91.60±6.24 88.35±6.67 93.15±5.15⑤F(p) 0.313(0.733) 1.017(0.368) 3.520(0.036)

2.2 三组吸痰前1 min和吸痰后15 min PaCO2比较:见表2。吸痰前1 min三组PaCO2差异无统计学意义。C组吸痰后15 min与吸痰前比较，PaCO2明显降低。吸痰后15 min PaCO2C组与A组比较差异有统计学意义，前者低于后者;C组与B组比较差异无统计学意义。

表2 三组吸痰前1 min和吸痰后15 min PaCO2比较(，mm Hg)

表2 三组吸痰前1 min和吸痰后15 min PaCO2比较(，mm Hg)

注:吸痰后15 min PaCO2与吸痰前比较，①t=18.071，P=0.000;与A组比较，②P=0.018;与B组比较，③P=0.557。

组别 例数 吸痰前1 min 吸痰后15 min A组20 66.45±5.17 62.67±7.46 B组 20 64.95±7.20 58.52±6.30 C组 20 67.18±6.69 55.96±7.17①②③F(p) 0.629(0.537) 4.691(0.013)

3 讨论

NRDS是早产儿最常见危重疾病，由于缺少肺表面活性物质导致肺泡进行性萎陷不张、肺容积减少，功能残气量、肺顺应性降低及严重通气/血流比例失调，临床出现进行性低氧血症和呼吸窘迫，气管插管机械通气成为重症NRDS的主要治疗手段［1－2］。但是，由于人工气道的建立，患儿咳嗽反射功能受损，不能自行清除肺内分泌物，进一步加重缺氧或CO2储留，气管插管吸痰技术和肺复张术成为气道管理的重要环节［3］。开放式吸痰时，需脱离呼吸机开放气道，可导致肺容量的明显减少，负压吸引则进一步加重肺容量减少;有研究显示，脱机后肺容积立即明显减少，肺顺应性越低的患者，因脱机导致的肺容积减少越明显，不脱机进行吸痰可以防止肺容积减少50%［4－6］。Choong等研究认为开放式吸痰较密闭式吸痰肺容量更容易减少，密闭式吸痰不断开与呼吸机的连接，可保持机械通气的持续性，保持较稳定的气道压力及吸入氧浓度，较大限度地减少吸痰所引起的肺容量下降及PEEP丢失，因此主张肺部病变严重的患儿宜采用密闭式吸痰［7］。本研究显示，单纯密闭式吸痰吸痰后1 min SpO2仍然会下降，与吸痰前1 min比较有显著性差异。这与相关研究一致，认为肺泡塌陷导致的缺氧同样是密闭式吸痰常见的不良反应［8］，这是因为严重NRDS患儿大量肺泡萎陷，肺容积明显减少，加之目前提倡采用小潮气量肺保护性通气策略使平均气道压较低，多小于10 cm H2O，而吸痰的负压为80～100 cm H2O，远大于平均气道压，负压吸引时仍可导致肺容积减少。因此，在密闭式吸痰时仍有必要采取一定辅助措施以促进吸痰所导致的萎陷肺泡复张，改善氧合防止低氧血症的发生。成人一些研究也建议应用密闭式吸痰［9］和吸痰后立即行肺复张术［10－11］。本研究三种气道管理方式吸痰时，A组吸痰后1 min SpO2较吸痰前明显下降，在吸痰后3 min仍未恢复至吸痰前水平。B组、C组在吸痰后1 min SpO2下降程度不明显，吸痰后3 min SpO2回升至正常水平，与A组比较有显著性，B组与C组之间无显著性差异。由此可见，在联合应用肺复张的情况下，无论密闭式吸痰还是开放式吸痰，吸痰后1 min肺氧合未出现明显下降，吸痰后3 min的肺氧合均能得到完全恢复。所以，尽管开放式吸痰比密闭式吸痰造成的肺容量减少更明显，但只要联合应用适当的肺复张术，就能快速充分逆转开放气道吸痰所造成的肺泡萎陷，有效增加肺容积和功能残气量，改善肺通气/血流比例，改善吸痰后肺氧合，克服由此带来的不利影响。换句话来说，在联合应用肺复张术的情况下，开放式吸痰与密闭式吸痰对肺氧合的影响没有明显差别。

本研究显示，吸痰后15 min，开放式吸痰+肺复张组吸痰前后比较，以及开放式吸痰+肺复张组与单纯密闭式吸痰组比较，PaCO2下降更明，差异有统计学意义，合理的解释应该是开放式吸痰清理气道更彻底，使气道阻力减小，肺复张术能保证稳定有效的潮气量，二者使分钟通气量增加，有利于CO2。密闭式吸痰器由于外包一层无菌薄膜，不仅限制了吸痰手法的灵活运用，同时由于气体的送入部分削弱了吸痰负压，也影响了吸痰效果［12］。

关于不同吸痰方法效果的比较，国内外文献存在很多争议。我们通过临床观察认为，开放式吸痰与密闭式吸痰各有优缺点，开放式吸痰清理气道更彻底，但更容易造成肺容量下降，结合应用肺复张技术能克服其不足。如果痰多黏稠，二氧化碳储留宜选择开放式吸痰，同时加用肺复张术克服肺容量减少和功能残气量下降引起的低氧血症。痰液稀薄量少，PaCO2正常者，则采用密闭式吸痰。无论开放式吸痰还是密闭式吸痰，吸痰后辅助应用肺复张策略均有利于肺氧合及改善通气，提高呼吸机治疗效果，减少不良影响。

［1］Donoghue D.The report of the Australian and New Zealand Neonatal Network［R］.Australia:Australian and New Zealand Neonatal Network，2004:1.

［2］Tingay DG，Mills JF，Morley CJ，et al.Trends in use and outcomeof newborn infants treated with high frequency ventilation in Australia and New Zealand，1996－2003［J］.J Paediatr Child Health，2007，43(3):160.

［3］Woodgate PG，Flenady V.Tracheal suctioning without disconneetion in intubated ventilated neonates［J］.Cochrane Database Syst Rev，2001(2):CD003065.

［4］Choong K，Chatrkaw P，Frndova H，et al.Comparison of loss in lung volume with open versus in－line catheter endotracheal suctioning［J］.Pediatr Crit Care Med，2003，4(1):69.

［5］Maggiore SM，Lellouche F，Pigeot J，et al.Prevention of endoiracheal auctioning－induced Mveolar derecruitment in acute lung injury［J］.Am J Respir Crit Care Med，2003，167(9):1215.

［6］Cereda M，Villa F，Colombo E，et al.Closed system endotracheai suctioniug maintains lung volume during volulne－controlled mechanical ventilation［J］.Intensive Care Med，2001，27(4):648.

［7］Choong K，Chatrkaw P，Frndova H，et al.Comparison of loss in lung volume with open versus in－line catheter endotracheal Suctioning［J］.Pediatr Crit Care Med，2003，4(1):69.

［8］Kalya，Blatzs，feuerstakes，et al Closed suctioning of intubated neonates maintains better Physiologic stability:a randomized trial［J］.J Perinatol，2003，23(3):218.

［9］马 欣，陈 嘉.密闭式吸痰装置在机械通气患者中的应用［J］.吉林医学，2006;27(12):1556.

［10］中华医学会重症医学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)［J］.中华内科杂志，2007，46(5):430.

［11］Henenila MR，Napolitano LM.Severe respiratory failure:advanced treatment options［J］.Crit Care Med，2006.34(9 Suppl):S278.

［12］李文玉，毛丽洁，郑秀云，等.开放式吸痰与密闭式吸痰的文献复习与比较研究［J］.中国实用护理杂志，2009，25(5B):66.