酚妥拉明与多巴胺并用治疗顽固性慢性肺源性心脏病心力衰竭50例

刘素华

慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是我国东北地区常见病、多发病, 发病率较高［1］, 是因肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常, 产生肺血管阻力增加, 肺动脉压力增高, 使右心室扩大、肥厚, 引起右心力衰竭竭。急性发作期, 心功能处于失代偿期时, 常合并心力衰竭, 在常规治疗中给予抗感染、氧疗、强心、利尿、维持水电解质及酸碱平衡, 应表现为顽固性心力衰竭。对此, 作者采用酚妥拉明与多巴胺联合治疗肺心病心力衰竭50例取得满意效果。现介绍如下。

1 临床资料

从2007～2011年收集50例肺心病心力衰竭病例, 随机分为两组, 每组25例。治疗组中男15例, 女10例, 年龄在55～79岁。对照组, 男18例, 女7例, 年龄在56～75岁。两组在性别、年龄、心功能分级及病程上比较, 差异无统计学意义。病例均符合1997年全国肺心病专业会议诊断标准。心功能按NYHA分级, 均为II～IV级。

2 治疗方法

两组均予抗感染、低流量吸氧、止咳祛痰、强心、利尿、支气管扩张剂、呼吸兴奋剂、改善微循环及降低血黏度、纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。治疗组在上述治疗基础上加用酚妥拉明与多巴胺, 即用5%的葡萄糖200 ml加入酚妥拉明10 mg加入多巴胺20 mg, 10～30滴/min静脉滴注, 应用7～10 d, 在治疗过程中, 注意观察患者呼吸、心率、血压等变化, 记录患者尿量、肺部啰音情况。

3 疗效观察

疗效判定标准：显效：症状明显减轻, 能平卧入眠, 心率<100次/min, 肺部啰音消失, 肝不大, 颈静脉怒张消退,心功能改善2级以上。有效：症状减轻, 能高枕平卧, 肺部啰音减少, 肝回缩不明显, 颈静脉怒张减轻, 下肢水肿减轻,心功能改善1级；无效：症状无减轻, 肺部啰音无变化, 颈静脉怒张无减轻, 肝大无回缩, 双下肢水肿无改善, 心功能无改善。

4 结果

临床疗效比较, 治疗组有效率明显高于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 治疗组与对照组临床疗效比较

5 讨论

慢性肺源性心脏病心力衰竭的发病机制是由于缺氧、高碳酸血症使肺动脉血管结构发生改变, 血管顺应性下降, 引起管腔变窄, 血管阻力增加, 加上缺氧引起代偿性红细胞增多, 血容量及血黏度增加, 造成肺动脉压增高, 另外慢性炎症使肺血管重构, 肺血管数量减少, 肺微动脉中原位血栓形成, 均加重了肺动脉高压, 最后导致右心负荷升高, 产生右心衰竭。酚妥拉明是α肾上腺素能受体阻断剂, 能阻断血管壁上的α受体, 以扩张动脉为主［2］, 特别是周围小动脉,显著降低外周血管阻力, 降低心脏后负荷, 同时也能扩张静脉, 使回心血量减少, 减轻心脏前负荷, 改善心功能, 它还能增强心肌收缩力及心排血量, 使心室舒张末期血容量下降,有利于改善肺循环。从而起到强心利尿作用, 进一步解除支气管平滑肌痉挛、改善肺通气、改善缺氧及二氧化碳潴留［3］,多巴胺是非洋地黄正性肌力作用的药, 中小剂量能激动多巴胺β1受体, 增加心肌收缩力, 对心肌具有正性肌力作用［4］,可兴奋多巴胺受体, 使肾、冠脉及脑血管扩张, 增加血流量及尿量, 改善心、脑、肾重要脏器功能［5］, 同时也激动α受体,使皮肤、黏膜外周血管收缩, 有升压作用, 可抵消酚妥拉明引起的降压作用。两者合用酚妥拉明可阻断多巴胺α受体兴奋作用, 因此以上两种药物合用具有协同作用, 对肺心病心力衰竭具有良好的治疗作用。慢性肺心病心力衰竭常伴有严重缺氧及不同程度水电解质紊乱, 对洋地黄耐受性低, 疗效差, 使用洋地黄易发生中毒反应, 应用利尿剂能加重电解质紊乱, 诱发心律失常, 而酚妥拉明与多巴胺无上述副作用。

通过观察, 治疗组有效率明显高于对照组, 治疗组总有效率达96%, 对照组治疗效果不佳, 就是没有注意到降低心脏负荷对治疗的重要意义, 本文证实酚妥拉明与小剂量多巴胺联合应用是治疗顽固性慢性肺心病心力衰竭有效的抗心力衰竭药物, 副作用小, 临床疗效确切, 可以作为基层医院对肺心病常规治疗效果差时进一步治疗的方案, 值得临床推广及应用。

［1］叶任高,陆再高.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2004: 86.

［2］杨淑杰.酚妥拉明联合多巴胺治疗肺心病心力衰竭40例.华北煤炭医学院学报, 2001,3(4):54-55.

［3］崔乃杰,刘兵.应用危重病急救医学.天津:天津市科技翻译出版社, 1993:710.

［4］王建目.多巴胺联合酚妥拉明治疗肺心病心力衰竭.新医学,2000,37(5):38.

［5］迟仲伟.治疗多巴胺联合酚妥拉明治疗肺心病心力衰竭40例体会.中华华医药杂志, 2005,5(5):425-4264.