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4种检测项目在新生儿溶血性黄疸早期诊断中的意义

2013-10-11邱建武刁诗光肖小兵冯奔红汕头大学医学院附属粤北人民医院儿科广东韶关512026

检验医学与临床 2013年15期
关键词:溶血性胆汁酸黄疸

邱建武,刁诗光,肖小兵,冯奔红(汕头大学医学院附属粤北人民医院儿科,广东韶关 512026)

新生儿病理性黄疸是新生儿早期的常见疾病,发病率高,血中胆红素明显升高时,可对器官、组织引起不同程度的损害。新生儿早期发生的黄疸以溶血性黄疸多见,与早期发生的感染性黄疸有时不易鉴别,而且溶血性黄疸进展快,继发胆红素脑病风险较高。因此及早诊断、早期干预治疗,对减少胆红素脑病的发生,减少换血及免疫球蛋白的输注,促进儿童健康是十分必要的。为探求新生儿溶血性黄疸早期诊断指标,本研究对59例新生儿溶血性黄疸患儿胆红素、血红蛋白、肝酶、心肌酶及黄疸出现时间等进行了回顾性分析,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院儿科新生儿区2011年10月至2012年11月收治的早期新生儿溶血性黄疸患儿59例为观察组,均为足月儿,其中男40例,女19例,年龄均小于6d,平均年龄(1.98±1.46)d,胎龄37+1~42周;葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD酶)缺乏32例,ABO溶血27例,两者合并者2例;以同期感染性黄疸患儿40例作为对照组,其中男24例,女16例,平均年龄(1.75±1.24)d。两组患儿一般资料(胎龄、体质量、年龄、性别等)比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有患儿入院当天静脉抽血,用Sysmex XT-2000i血细胞分析仪检测血红蛋白,Roche P800全自动生化分析仪检测血清总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷酰转肽酶(GGT)、总胆汁酸(TBA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),并记录黄疸出现及黄疸消退时间。

1.3 统计学处理 应用SPSS13.0统计软件,计量资料以表示,组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

两组患儿血红蛋白、胆红素、肝酶、心肌酶、黄疸出现及黄疸消退时间对比,见表1。

表1 两组患儿各检测结果比较()

表1 两组患儿各检测结果比较()

项目 观察组 对照组0.001 TBIL(μmol/L) 183.50±98.48 122.92±46.24 3.087 8 0.003 IBIL(μmol/L) 159.94±80.05 109.86±44.86 3.079 2 0.003黄疸出现时间(d) 1.17±0.76 1.60±0.88 2.235 4 0.028治疗后黄疸消退时间(d) 8.34±3.67 5.54±2.34 3.751 5<0.001 ALP(U/L) 176.22±46.72 166.85±42.26 0.213 0 0.832 ALT(U/L) 14.37±6.80 13.50±11.02 0.450 6 0.653 AST(U/L) 65.23±32.31 58.32±41.59 0.845 2 0.400 GGT(U/L) 129.77±86.42 142.31±99.05 0.563 5 0.575 TBA(μmol/L) 9.90±9.72 11.24±12.19 0.516 2 0.607 LDH(U/L) 712.36±360.72 589.11±210.211.993 8 0.049 CK(U/L) 703.53±814.09 591.25±568.390.655 8 0.514 CK-MB(U/L)t P血红蛋白(g/L) 147.55±19.70 168.43±18.10 4.725 7<62.59±62.97 43.96±17.66 1.531 7 0.129

两组胆红素、血红蛋白、黄疸出现时间、治疗后黄疸消退时间、LDH比较,差异有统计学意义(P<0.05);溶血性黄疸组血清ALP、AST、CK-MB、CK含量稍高于感染性黄疸组,而GGT、TBA稍低于感染性黄疸组,差异均无统计学意义(P>0.05)。

3 讨 论

新生儿溶血性黄疸出现时间早、进展快,较容易发展至胆红素脑病,特别是G6PD缺乏症在血清胆红素水平较低时也极易继发胆红素脑病[1]。

本文结果表明,溶血性黄疸和早期发生的感染性黄疸比较,胆红素增高明显(P<0.01),黄疸出现时间早(P<0.05),血红蛋白下降更明显(P<0.001),黄疸消退时间长(P<0.001)。ABO溶血病发生溶血,早期可出现红细胞大量、迅速破坏,导致胆红素增高。临床上该病患儿往往黄疸出现早、程度重。有学者认为血常规检查较胆红素检测更能直接、准确地反映红细胞的破坏情况,监测红细胞、血红蛋白比监测胆红素更有临床诊断价值[2]。G6PD缺乏症可因还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸及还原型谷胱甘肽生成不足导致先天性非球形红细胞性溶血[3],引起黄疸和贫血。本研究也发现血红蛋白下降非常显著(P<0.01)。有研究发现[4],G6PD缺乏会延缓高胆红素血症的消退,增加光疗时间和住院天数。本研究也发现溶血性黄疸组治疗后黄疸消退时间较对照组明显延长。

ALP广泛存在于肝、骨、肾、肠等全身各个组织器官中,是反映肝损酶学指标之一。有研究发现,在新生儿溶血的早期就有ALP的增高,ALP可作为新生儿溶血的早期诊断标志[5]。本研究发现两组患儿ALP均有增高,溶血性黄疸组较感染性黄疸组升高稍明显,可能原因是除胆红素对肝细胞毒性作用外,还与溶血时红细胞被破坏,红细胞内ALP释放入血有关,但两者间差异无统计学意义(P>0.05),这需要更大样本量研究的进一步证实。心肌组织损伤时可导致AST、CK、CK-MB等逸出,使血清含量升高。其损伤机制可能与脂溶性未结合胆红素透过细胞膜,进入细胞内干扰组织细胞代谢,导致细胞受损有关。高胆红素血症时心肌酶水平升高与黄疸程度有关。本文溶血性黄疸组血清ALP、AST、CK-MB、CK稍高于感染性黄疸组,可能和溶血性黄疸组黄疸程度比感染性黄疸组高有关[6]。

溶血性黄疸组和感染性黄疸组比较,LDH升高差异有统计学意义(P<0.05)。LDH广泛存在于人体各种组织中,肾、心肌、骨骼肌、肝脏、红细胞内均有此酶,其在红细胞内的浓度为血清的100倍,红细胞破坏增多时LDH升高[7]。

两组黄疸患儿ALT升高并不显著,提示无肝功能损害的发生。胆汁酸是胆固醇在肝脏分解的代谢产物,与胆汁一起经胆管排泄进人肠道,协助脂质吸收,大部分胆汁酸被小肠重吸收,形成胆汁酸的肠-肝循环,当出现胆汁淤积时血清胆汁酸水平可增高。GGT广泛分布于肝细胞毛细胆管一侧和整个胆管系统,在胆汁淤积时其血清水平就会升高。本研究结果显示,溶血性黄疸患儿TBA水平无明显升高,与既往研究完全不同[8],这一点需要作进一步的研究。溶血性黄疸组GGT水平稍低于感染性黄疸组,但差异无统计学意义(P>0.05)。

综上所述,溶血性黄疸组血清胆红素增高,LDH增高,黄疸时间出现早,血红蛋白下降明显,黄疸消退时间长,与感染性黄疸组比较差异均有统计学意义(P<0.05),监测上述指标有助于新生儿溶血性黄疸的早期诊断。

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