急性脑梗死患者血清3项指标水平分析
2013-10-11张清平邹长进湖北省枝江市人民医院检验科443200
张清平,邹长进,张 敏(湖北省枝江市人民医院检验科 443200)
炎症和氧化应激在动脉粥样硬化形成过程中起着重要作用[1],脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)作为一种新型的炎性标志物,参与了动脉粥样硬化斑块形成的起始、发展、稳定性丧失及破裂各个阶段[2]。超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与神经功能缺损程度有非常密切的关系[3]。脂蛋白(a)[LP(a)]是动脉粥样硬化的重要危险因素,也是急性脑梗死的独立危险因子[4-5]。本文分析了急性脑梗死患者血清 Lp-PLA2、hs-CRP及LP(a)水平变化及临床意义,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2011年11月至2013年1月本院收治的100例脑梗死患者,均经临床症状、体征及CT或核磁共振成像检查,符合第四届脑血管病学术会议制定的急性脑梗死诊断标准[5]。急性脑梗死患者按美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损程度评估,评分为2~18分,平均(10.8±6)分。其中NIHSS评分小于5分36例,男21例,女15例;5~15分33例,男21例,女12例;大于15分31例,男20例,女11例。年龄44~70岁,平均(53.25±3.39)岁。另选择本院同期健康体检者40例为健康对照组,其中男25例,女15例,年龄42~73,平均(55.17±4.02)岁。两组性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 急性脑梗死患者于入院1h后取静脉血,临床治疗方式为对症治疗,所用药物不影响Lp-PLA2及LP(a)活性成分。健康体检人群空腹取静脉血4mL于一次性生化真空采血管中,在1h内以2 000r/min离心10min,分离血清,于-20℃冰箱保存集中检测。Lp-PLA2采用酶联免疫吸附法测定,所用试剂购于美国ADL公司,检测仪器为TECAN-F50酶标仪(瑞士)。hs-CRP采用免疫比浊法检测,所用试剂由北京九强有限公司提供,检测仪器为日立7600-020(日本)。LP(a)采用免疫比浊法检测,所用试剂由北京九强有限公司提供,检测仪器为日立7600-020(日本)。操作严格按照仪器及试剂说明书,批间变异系数小于3%。
1.3 统计学处理 采用SPSS11.5统计软件进行数据分析,计量资料以表示,组间比较用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 血清Lp-PLA2、hs-CRP、LP(a)水平 急性脑梗死组患者血清Lp-PLA2、hs-CRP、LP(a)水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),见表1。Lp-PLA2与hs-CRP、LP(a),hs-CRP与LP(a)均呈显著正相关,相关系数r分别为0.339、0.545、0.297,P值均小于0.01。
2.2 不同 NIHSS评分亚组脑梗死患者 Lp-PLA2、hs-CRP、LP(a)水平比较 方差分析显示,不同NIHSS评分亚组脑梗死患者血清Lp-PLA2、hs-CRP、LP(a)水平差异有统计学意义(P<0.05)。其中,NIHSS评分大于15分脑梗死患者以上指标明显高于评分5~15分、<5分两个亚组,差异有统计学意义(P<0.05);评分5~15分脑梗死患者以上3项指标明显高于评分小于5分亚组(P<0.05),见表2。
2.3 血清Lp-PLA2、hs-CRP及LP(a)水平与急性脑梗死患者病情严重程度相关性分析 血清Lp-PLA2、hs-CRP及LP(a)含量与急性脑梗死患者病情严重程度均呈高度正相关,r分别为0.745,0.636,0.701,P值均小于0.01。
表1 血清3项指标含量变化()
注:与健康对照组比较,*P<0.01。
组别 n Lp-PLA2(ng/mL)hs-CRP(mg/L)LP(a)(mg/L)40 134.2±54.6 2.4±1.3 138.7±42.5急性脑梗死组100 303.1±118.5* 11.5±3.6* 341.9±71.5健康对照组*
表2 不同NIHSS评分亚组血清3项指标水平比较()
表2 不同NIHSS评分亚组血清3项指标水平比较()
注:与大于5分组比较,aP<0.05;与小于5分组比较,bP<0.05。
NIHSS评分 n Lp-PLA2(ng/mL)hs-CRP(mg/L)LP(a)(mg/L)31 386.4±109.5 13.7±3.1 429.5±104.8 5~15分 33 301.5±74.8ab 7.5±2.53ab 336.7±85.9ab<5分 36 231.5±52.3a 5.7±1.5a290.8±67.6>15分a
3 讨 论
Abuzeid等[6]研究发现Lp-PLA2具有促动脉粥样硬化作用,Lavi等[1]研究认为Lp-PLA2可促进血管局部炎性反应和动脉粥样硬化斑块的发展。hs-CRP作为急性时相反应蛋白,是血管炎症反应的敏感指标。研究发现,hs-CRP与脑血管疾病的发生、发展关系密切,可预测脑梗死患者的预后[7]。LP(a)是一种独立脂蛋白成分,其生理作用是参与伤口愈合和组织修复,刺激平滑肌细胞增生,参与调节纤溶活动等;其病理作用主要有致动脉粥样硬化,促进血栓形成和作为最敏感的急性时相反应蛋白,用于判断疾病的预后等。故对急性脑梗死患者监测Lp-PLA2、hs-CRP及LP(a)有利于了解患者病情进展及预后。
本文结果显示,急性脑梗死患者血清Lp-PLA2、hs-CRP、LP(a)水平明显高于健康对照组(均P<0.01)。NIHSS评分大于15分脑梗死患者Lp-PLA2、hs-CRP及LP(a)水平明显高于评分5~15分、<5分两个组,差异有统计学意义(P<0.05);评分5~15分组脑梗死患者以上指标明显高于评分小于5分组(P<0.05)。与王磊和储照虎[2]、王峥等[8]研究结果相一致。
本文中急性脑梗死患者 Lp-PLA2与hs-CRP、LP(a),hs-CRP与LP(a)均呈显著正相关,表明急性脑梗死与炎性反应有关,且随着Lp-PLA2水平升高,LP(a)水平也增加。Lp-PLA2除水解血小板活化因子外,还能水解甘油磷脂2位(8n-2)酰基酯酶,生成溶血卵磷脂和氧化游离脂肪酸。后两者为促炎介质,能通过刺激黏附分子和细胞因子的生成,促进单核细胞向管腔内膜聚集,衍生为巨噬细胞,巨噬细胞吞噬氧化低密度脂蛋白胆固醇变成泡沫细胞,形成动脉粥样硬化斑块,斑块溃疡或破裂,导致血栓形成和缺血事件。
本文结果显示,血清Lp-PLA2、hs-CRP及LP(a)水平与急性脑梗死患者病情严重程度均呈高度正相关(r分别为0.745、0.636、0.701,P<0.01)。与王峥等[9]、马增煌等[9]研究结果相一致。
综上所述,对急性脑梗死患者进行Lp-PLA2、hs-CRP、LP(a)水平检测,有助于临床疾病诊断和预后判断。
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