儿童轻微外伤后基底节梗死2例报道及文献复习

郭 果 禚志红 王怀立△＊ 徐浩文 王春美 陈 铮 王 越 刘 敏

1）郑州大学第一附属医院儿内科 郑州 450052 2）郑州大学第一附属医院介入科 郑州 450052

小儿轻微头颅外伤十分常见，多表现为脑震荡、皮下血肿等，由此引起基底节区梗死的并不多见，约占儿童缺血性脑梗死的2%［1］。但基底节梗死引起的肢体瘫痪、语言障碍、癫发作［2］等，严重影响患儿身心健康。目前国内有关轻微外伤后基底节区梗死的报道多见于20世纪90年代，主要集中于对临床表现、影像学特点、传统治疗方法的总结及发病机制的初步探讨。本文就2012－05—06我院儿内科收治的2例轻微外伤后基底节区梗死的患儿报道如下，并对该病近年相关的研究进展做一总结。

1 临床资料

1.1资料与方法2012－05－06我院儿内科收治轻微外伤后基底节区脑梗死患儿2例，均为男孩，年龄分别为9个月及1岁，既往体健。两患儿起病及临床表现相似，均为学走路时摔倒在水泥地面上，右颞顶部着地，无局部出血、肿块，无意识、精神行为改变，摔倒后10min～0.5h内出现右侧肢体偏瘫。检查：生命体征平稳，心肺腹检查无异常。神经系统：两患儿格拉斯哥评分均为15分，右侧眼睑闭合不全，右侧鼻唇沟变浅，口角左侧歪斜，伸舌歪向右侧，病例一右侧上下肢肢体肌力3级，病例二右上肢肌力1级，右下肢肌力0级，肌张力均稍低，右侧巴宾斯基征均阳性，痛觉检查正常，温度觉检查不配合。两患儿在出现右侧肢体偏瘫24h之内于当地医院行头颅CT，提示双侧基底节区散在钙化点，左侧基底节区内囊外卵圆形低密度灶（见图1a、b－2a、b）。入院后进一步完善头颅MRI检查，提示左侧基底节区内囊外可见卵圆形长T1长T2信号（见图1c、d－2c、d）。

1.2实验室检查两患儿心电图、心脏彩超及外周血血小板计数、PT、APTT、D－DT检测均正常。病例一外周血涂片正常，病例二外周血涂片可见棘形红细胞，对其进一步行血红蛋白电泳试验排除血红蛋白病，结果未见异常。ELISA法测定两患儿弓形虫、巨细胞包涵体抗体均阴性。血钙、血磷、甲状旁腺素均正常。抗核抗体、抗ds－DNA抗体、抗心磷脂抗体等与血管炎有关的指标均阴性。与结核有关的相关检查均阴性［3］。血同型半胱氨酸水平均在正常范围。由于医疗水平有限未予行蛋白C及蛋白S、抗凝血酶3及凝血因子活性及量的检测。叶酸还原酶基因及CACNAIA基因位点的检测未进行［1－3］。

图1 a：病例一头颅CT，双侧基底节区可见散在钙化灶；b：病例一头颅CT，左侧基底节区卵圆形低密度灶；c：病例一头颅MRI，T1相左侧基底节区卵圆形长T1信号；d：病例一头颅MRI，T2相左侧基底节区卵圆形长T2信号

图2 a：病例二头颅CT，双侧基底节区可见散在钙化灶；b：病例二头颅CT，左侧基底节区卵圆形低密度灶；c：病例二头颅MRI，T1相左侧基底节区卵圆形长T1信号；d：病例二头颅MRI，T2相左侧基底节区卵圆形长T2信号

2 结果

病例二入院后24h内出现全身性强直－阵挛样抽搐2次，给予静脉应用苯巴比妥钠3d后未再抽搐。两患儿入院后予以营养神经、降颅压及抗炎等药物应用，并尽早给予功能锻炼。1个月后再次评估，两患儿面瘫均部分恢复，智力及精神行为能力未见明显异常，病例一右上肢肌力4＋级，右下肢肌力4级，病例二右上肢肌力3级，右下肢肌力2＋级。3月后病例一因右侧颞顶部外伤，再次出现对侧肢体偏瘫。

3 讨论

参照1993年美国康复医学协会轻微外伤性脑损伤委员会的意见，轻微脑外伤具有以下特点：（1）外伤后意识丧失不超过30min；（2）外伤30min后格拉斯哥评分在13～15分；（3）创伤后遗忘不超过24h［4］。符合以上条件的轻微脑外伤在儿童的日常生活中随处可见，导致脑梗死的发生率约为1.9%［5］。轻微头颅外伤后脑梗死易发生在单侧或双侧基底节区，临床表现有以下特点：（1）轻型闭合性头颅外伤史，一般不伴有意识障碍；（2）婴幼儿为主，年龄多在1.8岁以下；（3）波及一侧面部－上肢－下肢的上运动神经元性瘫痪，痛温觉存在，少数伴有语言功能障碍及惊厥发作；（4）影像学检查CT检查：梗死灶呈小点状，类圆形低密度区，边界清楚，常同时发现双侧基底节细小点状钙化；MRI检查：急性期梗死灶T1相呈低或等信号，T2相呈高信号，梗死灶与周围脑组织边界清楚；（5）积极治疗后预后较好，肢体功能多在数周至数年恢复，少数患儿有轻微语言障碍等后遗症及偏瘫再发可能［6－8］。本文中两位患儿年龄均在1.8岁以下，轻微脑外伤后，出现右侧肢体偏瘫，其中病例二惊厥发作2次。因两位患儿年龄较小，语言功能发育尚不完善，未行语言功能评估。外伤后CT检查符合以上特点，且病例二发病3月后再次出现外伤后对侧基底节区梗死。因此本两位患儿符合轻微脑外伤后基底节梗死的诊断。

轻微外伤后基底节梗死的触发因素较多，需进行心血管疾病、血红蛋白病、凝血障碍、各种感染、先天性及遗传代谢性疾病等相关检查，且需头颅影像学检查进一步排除颅内出血、硬膜下血肿、颅骨骨折等外科疾病［9］。本报道中两位患儿均行相关检查，未发现异常，具体病因尚不清楚，不排除与蛋白C、蛋白S异常或叶酸还原酶基因及CACNA1A基因突变有关。

目前本病的发病机制尚不明确，可能与以下有关：（1）小儿头颈部肌肉力量较弱，头部受到外力作用后活动幅度较大，容易造成脑组织、脑血管之间较剧烈的相对运动；（2）儿童颅骨较薄，富有弹性，对外界力量的缓冲较大，外力消失后颅骨复位产生负压，使脑血管受牵拉，血管内皮受损，诱发血栓形成；（3）基底节及内囊区的血供来自豆纹动脉、穿支动脉及前脉络膜动脉，上述动脉是以近似直角的形式由大脑前动脉、大脑中动脉发出的终末枝。解剖学上，它们的关系在婴儿期、儿童期及成人期是有差别的。儿童豆纹动脉与大脑中动脉的夹角大于成人，且在儿童豆纹动脉的分支较短［10］，加上儿童脑血管纤细，植物神经发育不完善，自动调节能力差，在受到外力作用时易发生痉挛变细，甚至闭死；（4）部分外伤后基底节区梗死的患儿可见双侧基底节区钙化灶的存在，颅内钙化提示有内分泌代谢功能紊乱，异常的粘多糖胶体物质沉着于小血管内及其周围［11］，造成这些小血管发育障碍、管壁脆弱不健全，在头部轻微外力的打击下，即可导致这些小血管痉挛、扭曲、闭塞，使局部缺血形成梗死灶；（5）基因突变因素，Kors EE等人通过对3位外伤后迟发性脑水肿患者进行基因分析发现，位于人19号染色体上CACNA1A基因的S218L位点的突变可能与外伤后脑水肿的发生有关系［12］，CACNA1A基因主要编码细胞膜上钙离子通道的亚单位，该基因突变的患者在轻微外伤后通过引起大面积的脑水肿而导致脑梗死的发生。

该病治疗目前尚无规范、统一的方案。英国皇家内科医师学会及美国胸内科医师学会在儿童缺血性脑卒中的治疗中有以下建议：（1）加强支持治疗：维持体温及氧和在正常水平，降低颅内压，但有关血压、血糖的维持水平目前尚无相关证据；（2）抗血栓形成治疗：在排除颅内出血、镰状细胞贫血的前提下应用阿司匹林（5mg／kg·d）抗血小板治疗，同时可以降低梗死再发风险；溶栓在儿童脑动脉缺血性梗死中的应用尚缺乏证据；（3）康复治疗：由于儿童神经元的可塑性及大脑皮质重组的潜能，康复训练可以改善脑梗死患儿的长期预后及生活质量；（4）未来的治疗方向：神经细胞保护药物，抗微生物、抗炎药物，亚低温治疗及造血干细胞输注等与细胞代谢及氧化应激有关的内容将成为缺血性脑卒中治疗的新方向［13］。本例中两位患儿均于入院后即给予营养神经、减轻脑水肿、抗血小板聚集及早期康复训练的综合治疗，1月后评估患儿肢体功能有明显恢复。

本病预后大多较好，由于中枢神经系统神经元，尤其是初级神经元的可塑性［14］，90%以上的患儿经数周至数月的药物治疗及康复训练可达到痊愈，但部分患儿可能遗留有轻度语言障碍等后遗症及再次复发可能［4－6］。

结合既往报道中，部分轻微外伤后脑梗死患儿基底节区钙化灶及梗死复发现象，因此不排除再次梗死的发生与基底节钙化灶的存在有关。本文中病例二亦存在双侧基底节区钙化灶并出现再次梗死，因此有必要对其相关关系进行进一步研究。

总之，轻微外伤后基底节区梗死的发病机制目前不清楚，治疗尚无安全有效地指南推出，对其预后及预防复发有待进一步的研究。

［1］A Landi，N Marotta，C Mancarella，D Marruzzo，M Salvati，R Delfini.Basal ganglia stroke due to mild head trauma in pediatric age－clinical and therapeutic management：a case report and 10year literature review［J］.Italian Journal of Pediatrics，2011，37：2.

［2］G.Soto－Ares，M Vinchon，C Delmaire，E Abecidan，P Dhellemes，JP Pruvo.Cerebellar atrophy after severe traumatic head injury in children［J］.Childs nery syst，2001，17：263.

［3］MC Buompadre，HA Arroyo，and the Stroke Group.Basal G－anglia and Internal Capsule Stroke in Childhood－－Risk Factors，Neuroimaging，and Outcome in a Series of 28Patients：A Tertiary Hospital Experience［J］.J Child Neurol，2009，24：685.

［4］S.Nabika，K.Kiya，H.Satoh，T.Mizoue，J.Oshita，H.Kondo.Ischemia of the Internal Capsule due to Mild Head Injury in a Child［J］.Pediatric Neurosurgery，2007，43：312－315.

［5］L Shaffer，PM Rich，KRE Pohl，V Ganesan.Can mild head injury cause ischemic stroke［J］.Arch Dis Child，2003，88（3）：267－269.

［6］M Kieslich，A Fiedler，C Heller，W Kreuz，G Jacobi.Minor head injury as cause and co－factor in the aetiology of stroke in childhood：a report of eight cases［J］.J Neurol Neurosurg Psychiatry，2002，73：13－16.

［7］KS Rana，MK Behera，KM Adhikari.Ischemic Stroke Following Mild Head Injury：Is it the Cause INDIAN PEDIATRICS，2006，43：994－997.

［8］SR Dharker，RS Mittal，N Bhargava.Ischemic Lesions in Basal Ganglia in Children after Minor Head Injury［J］.Neurosurgery，1993，33（5）：863－865.

［9］Serkan YILMAZ，Murat PEKDEMR，Hasan Tahsin SARISOY，Elif YAKA.Post－traumatic cerebral infarction：a rare complication in a pediatric patient after mild head injury［J］.Ulus Travma Acil Cerrahi Derg，2011，17（2）：186－188.

［10］S.Nabika K.Kiya H.Satoh T.Mizoue J.Oshita H.Kondo.Ischemia of the Internal Capsule due to Mild Head Injury in a Child［J］.Pediatr Neurosurg，2007，43：312－315.

［11］JW Burke，BRJ Williamson，RW Hurst.“Idiopathic”cerebellar calcifications：association with hypothyroidism ［J］.Radiology，1988，167：533－536.

［12］EE Kors，GM Terwindt，FL Vermeulen，RB Fitzsimons，etal.Delayed cerebral edema and fatal coma after minor head trauma：role of the CACNA1Acalcium channel subunit gene and relationship with familial hemiplegic migraine［J］.Annals of Neurology，2001，49（6）：753－760.

［13］Timothy J，Bernard，Neil A，Goldenberg，Jennifer Armstrong－Wells，Catherine Amlie－Lefond，and Heather J.Fullerton.Treatment of Childhood Arterial Ischemic stroke［J］.Annals of Neurology，2008，63：679－696.

［14］V Anderson，C Catroppa，S Morse，F Haritou，J Rosenfeld.Functional Plasticity or Vulnerability After Early Brain Injury［J］.Pediatrics，2005，116：1 374－1 382.