纳洛酮联合醒脑静对一氧化碳中毒患者的催醒作用

周玉宝 庞 飞 刘谦民

解放军264医院急诊科 太原 030001

急性一氧化碳中毒是常见急性中毒之一，患者就诊时大多昏迷，如何促使患者尽早清醒是急救的首要问题。我科于2006－12—2011－12共收治急性中重度一氧化碳中毒患者71例，我们采用醒脑静联合纳洛酮进行急救，促醒效果良好，总结如下。

1 资料与方法

1.1一般资料本组共71例，男41例，女30例，年龄8～56岁，平均36.6岁。全部患者均有明确一氧化碳接触史，并排除其他疾病对意识的影响。患者从被发现到就诊时间0.5～3h，平均1.13h。就诊时均呈昏迷状态，GCS≤8分。按国家卫生部关于急性一氧化碳中毒的中毒诊断标准分型属中或重型。随机将患者分为3组：A组（纳洛酮联合醒脑静组）25例，B组（纳洛酮组）24例，C组（醒脑静组）22例。3组年龄、性别、就诊时间及就诊时GCS评分经统计学处理差异均无统计学意义（P＞0.05）。

1.2方法A组首先予纳洛酮注射液2mg（儿童为1mg）滴斗入，随后5mg加入5%葡萄糖500mL中静滴（成人以0.4～0.8mg／h的速度静滴，儿童为0.1mg／kg），直至患者清醒，同时给予醒脑静20mL（儿童为10mL）加入5%葡萄糖250mL中静滴。B组仅用纳洛酮治疗，C组仅用醒脑静治疗，其他常规治疗均相同。应用GCS评分判断是否清醒，GCS≥9分为清醒。记录开始治疗到清醒的时间，用均数±标准差（s）表示，采用方差分析。

2 结果

3组患者清醒时间比较差异有统计学意义（P＜0.01）。A组与B组及C组比较差异均有统计学意义（P＜0.01），而B组与C组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 3组患者清醒时间比较 （s，h）

表1 3组患者清醒时间比较 （s，h）

25 4.10±1.33 B组 24 6.46±2.43 C组清醒时间A组组别 n 22 7.16±2.98

3 讨论

急性一氧化碳中毒是常见急性中毒之一，而且是急性中毒死亡的最主要原因。患者多在夜间入睡时中毒，往往无法进行有效的自救，亦不易被人发现，所以来诊时往往昏迷时间较长，已造成严重脑功能障碍，如果不及时救治，可遗留严重后遗症，甚至危及生命。急诊中常见一家数人中毒死亡，所以，如何尽快使患者脑功能恢复，使患者尽早清醒是此病急救的首要问题。

中毒机制主要是一氧化碳较氧易与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，且不易离解，故可阻碍氧的运输和利用，造成全身组织缺氧，而脑组织对缺氧最敏感，所以，脑缺氧最早发生，脑功能损伤也最为严重。脑缺氧后可继发一系列病理损伤，表现为脑血管扩张麻痹，血管内皮肿胀，微循环障碍，血脑屏障破坏，血管通透性增高；脑组织的缺血、水肿、坏死、软化等。而脑缺氧缺血后应激反应产生的大量β－内啡肽等内源性损伤因子在继发脑损伤中起到重要作用。研究证实［1－2］，急性一氧化碳中毒患者血清中β－内啡肽显著升高。

高压氧治疗可加速碳氧血红蛋白解离，已被证实治疗一氧化碳中毒有良好效果，并可明显降低中毒后迟发型脑病的发病率［3］，但有一定局限性，一是各级医院特别是基层医院不能普及，二是须病情稳定时方可治疗。所以，高浓度吸氧、药物治疗在某种意义上更为重要。纳洛酮为阿片受体特异拮抗剂，可拮抗β－内啡肽所介导的低氧、缺血等继发损伤，可早期催醒。同时，作为脑神经细胞保护剂，能改善平均脉压，减轻再灌注损害，改善组织氧合作用，减轻脑水肿，促进神经功能恢复［4］。研究证实［5］，急性一氧化碳中毒患者在纳洛酮治疗后血清中β－内啡肽显著下降。醒脑静主要成分为麝香、山栀、冰片、郁金等，静脉给药后可迅速通过血脑屏障直接作用于中枢神经系统，可改善脑微循环、稳定血脑屏障、减轻脑水肿、增加大脑对各种脑损伤因子的耐受性，具有显著的脑保护作用，对昏迷患者有明显的苏醒作用［6］。白静贞等［7］实验证实醒脑静具有明确降低血中β－内啡肽的作用。文献报道，应用纳洛酮、醒脑静治疗均可明显缩短患者昏迷时间［5－8］。本组结果表明，纳洛酮联合醒脑静催醒效果明显优于单独应用，两者合用起协同作用，且无不良反应，值得在各级医院，特别是基层医院推广应用。

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