儿童创伤性大面积脑梗死的临床特征①

黎开谷，梁平，李映良，翟瑄，夏佐中，周渝冬，李禄生

儿童创伤后脑梗死常见腔隙性脑梗死[1]，大面积脑梗死相对少见。一般认为，大面积脑梗死是指梗死面积>20 cm2或波及2个以上脑叶、梗死面积大于同侧半球1/2~2/3[2]。本研究以此标准对68例儿童颅脑创伤并发大面积脑梗死临床资料报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 2004年1月~2010年5月收治的颅脑创伤并发大面积脑梗死患儿68例，其中男性45例，女性23例；年龄11个月~13岁，平均4.7岁；致伤原因：跌伤35例，高处坠落伤21例，车祸伤12例；并发其他损伤：四肢骨折24例，胸腹部脏器损伤15例，失血性休克30例。受伤至入院时间，<2 h 12例，2~8 h 11例，8~24 h 28例，1~3 d 8例，≥3 d 9例。所有病例伤前无脑梗死病史，符合中、重型颅脑损伤标准[3]。

大面积脑梗死诊断标准：颅脑损伤治疗后出现，梗死灶直径>4 cm，或超过大脑半球平面面积2/3，梗死部位可位于1个或多个脑叶。

1.2 临床表现 原发损伤主要临床表现：头痛11例，呕吐36例，肢体运动障碍22例，抽搐12例，瞳孔异常39例。入院时改良格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)[4](儿童GCS)3~5分13例，6~8分38例，9~12分17例。大面积脑梗死主要临床表现：肢体功能障碍46例，其中22例原有障碍加重，24例出现新的功能障碍；抽搐39例，其中13例为全身性发作，26例局灶性发作；语言障碍5例。儿童GCS评分3~5分29例，6~8分34例，9~12分5例。

1.3 影像学检查 首次CT于伤后2~10 h进行，平均4.6 h。血肿类型：硬膜外血肿16例，硬膜下血肿29例，脑内血肿14例；血肿位置：额部或额叶9例，颞顶部或颞顶叶17例，枕顶部或枕顶叶12例，额颞顶部21例；出血量30~120 ml，平均65 ml；其中30~50 ml 18例，50~80 ml 34例，>80 ml 7例。并发脑挫裂伤37例，蛛网膜下腔出血43例，颅骨骨折48例。首次CT均未见明显脑梗死征象。

复查CT发现直径≥4 cm低密度区域，CT值8~24 Hu；MRI检查T1加权像呈低信号，T2加权像呈高信号。

发现梗死时间：入院后2~12 h 4例，13~24 h 11例，1~3 d 15例，4~7 d 32例，7~13 d 6例。其中复查CT 2次以上发现脑梗死灶者21例，24例行MRI检查确诊。梗死动脉供血区域统计结果见表1。梗死灶位于血肿、挫裂伤同侧者56例，对侧者4例，双侧者8例；梗死面积4.5×4.2 cm~9.7×8.6 cm，平均6.8×5.6 cm。

表1 大面积脑梗死动脉供血区域统计(n)

1.4 治疗 入院后手术清除硬膜外血肿16例，硬膜下血肿29例，脑内血肿14例，其中26例去除骨瓣减压，5例院外行开颅清除血肿、去骨瓣减压术，非手术治疗8例。发现大面积脑梗死时，14例出现脑疝，行开颅去大骨瓣减压术；非手术治疗54例，予吸氧，脱水药物、神经营养药物、改善微循环药物治疗。病情稳定后早期行腰椎穿刺术引流蛛网膜下腔出血；及时高压氧治疗，早期行康复治疗。

2 结果

出院时，根据格拉斯哥结局评分(Glasgow outcome scale,GOS)，本组良好32例，轻度残疾15例，重度残疾9例，植物生存4例，死亡8例。36例随访3个月~4年，平均18个月，22例治愈，影像学检查恢复正常，14例轻、中度神经功能障碍，影像学检查有脑软化。

3 讨论

儿童创伤性大面积脑梗死出现的部位、症状、体征以及影像学表现与成人创伤性大面积脑梗死相似，但儿童大多没有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病等导致的血管基础病变。我们对其临床特点、发病机理、诊治及预后进行探讨。

3.1 临床特点 儿童创伤性大面积脑梗死多具有以下临床特点：①多在中、重型颅脑外伤的基础上发生，发生梗死时，临床常难早期发现：本组病例梗死发生时同入院时比较，症状不典型，主要有GCS评分降低，其中25例患儿曾一度意识好转，再次出现意识模糊加深，肢体功能障碍、抽搐等症状出现或原有的症状加重，缺乏特异性；②原发颅脑伤情重：发现脑梗死前常已有脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、颅内血肿，甚至脑疝形成；儿童硬脑膜同颅骨结合紧密，脑组织顺应性较好，巨大硬膜外血肿和脑内血肿较少，梗死发生机会相对较少；而硬膜下血肿出血量大，范围广，对脑组织压迫程度重，并发蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤时易发生梗死；③常并发四肢骨折、胸腹部脏器损伤等，加重低血容量或发生失血性休克；④梗死发生部位多数与颅内血肿部位一致，位于颅脑外伤较重侧，供血动脉分布为MCA 30.9%，PCA 23.5%，ACA 16.2%，与Tian等报道的中型或重型颅脑损伤后脑梗死的供血区域分布结果一致[5]；⑤外伤距出现梗死时间长短不一，主要在伤后1周内，4~7 d是发病高峰期。

3.2 发病机理 创伤性大面积脑梗死的发病机理目前尚无统一认识，一般认为与颅脑损伤后血管损伤、颅内高压、微循环障碍、脑血管痉挛等因素有关[6]。结合本组病例临床表现，我们推测儿童创伤性大面积脑梗死可能有以下原因：①在经受加速或减速伤(跌伤、高处坠落伤、车祸伤等)时，儿童头/体比例大，颈部肌肉力量较弱，支持保护作用差，外伤时各种机械因素引起血管壁和血管内膜损伤，继发血栓形成[7]；②颅内血肿，尤其是大的颅内血肿(出血量>50 ml)占位效应明显，脑血管受压移位，引起血管内膜的损伤，继之血栓形成；③脑疝形成过程中，小脑幕或大脑镰游离缘对血管造成直接压迫，加剧主干动脉供血区域脑组织缺血水肿、坏死[8-9]。

本组86.8%原发伤有颅内血肿(59/68)，其中出血量>50 ml者占75%(51/68)；57.4%入院时伴脑疝(39/68)。颅内血肿<50 ml者常并发脑挫裂伤，主要位于外侧裂区，可能因侧裂静脉直接损伤或受挫裂伤处脑肿胀压迫而闭塞导致局部脑水肿加重，压迫动脉血管而发生脑梗死。另有1例为幕上幕下联合血肿，可能为血肿压迫硬脑膜静脉窦致静脉回流受阻，弥漫性脑肿胀而发生梗死。

创伤性蛛网膜下腔出血及脑组织损伤后产生的多种化学物质直接或间接导致微血管过度收缩、痉挛，发生率约27%~50%，特别好发于年轻患者及入院时GCS评分较低的患者[10]。本组54.4%并发脑挫裂伤(37/68)，63.2%并发蛛网膜下腔出血(43/68)。

儿童自身血容量少，颅脑外伤后出血较多、频繁呕吐及强调脱水，易致血容量不足、血液浓缩，早期凝血系统激活，致血液呈高凝状态。有人认为，颅脑损伤后，脑灌注压降至50~60 mmHg以下，脑血流量降至缺血范围[11]。较长时间的低血压状态、休克及高颅压使脑灌注压降低，血流缓慢，加重脑缺血缺氧，导致梗死发生。

上述因素相互作用，导致儿童大面积脑梗死的发生。

3.3 诊断 创伤性大面积脑梗死病因复杂，缺乏特异性症状和体征，多在原发病已得到有效控制而病情无预期改善时复查CT或MRI发现，主要依据CT或MRI确诊。对于颅脑损伤病情进展快、颅内血肿巨大、有严重脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血程度重，尤其是出现脑疝或中线明显偏移者或复合伤者，应警惕此症可能，治疗中应根据病情动态复查CT，难以确诊的病例行MRI检查。

3.4 治疗及预后 首先要积极处理原发病。原发颅内血肿、恶性脑水肿有手术指征者，应积极手术减压[12]，术中注意保护正常血管及脑组织，减压要充分。本组5例在外院行去骨瓣减压术，因减压窗过小出现脑组织从骨窗膨出，血管受到硬脑膜及骨窗边缘压迫，进一步加重局部脑组织的淤血、水肿。对蛛网膜下腔出血，术中尽量冲洗，术后反复腰穿，以减少对颅内血管的刺激，缓解脑血管痉挛。

一般治疗中要保持呼吸道通畅，防止低氧血症加重；根据病情科学合理地脱水和补液，监测患者24 h液体出入量，避免医源性血液高凝状态；给予神经营养、改善微循环等药物，早期给予高压氧治疗及康复治疗。

早期康复训练能充分发挥中枢神经的代偿作用，建立正常的运动模式[13]；减少肌肉萎缩、关节痉挛畸形和足下翻、内翻等继发障碍，为恢复期康复创造条件。高压氧能明显提高血液中氧的张力，对神经功能有明显改善作用[14]。高压氧作为脑梗死患者的治疗手段之一，联合早期康复治疗，介入越早越好。

据报道，颅脑损伤后大面积脑梗死病死率和致残率分别为30.6%和40.7%[15]，而本组为11.8%和35.3%，其中3例放弃治疗计入死亡。儿童血容量较成人少，脑灌注压相对较低；同时儿童脑组织不成熟，神经可塑性较强[16]，侧支循环也易于建立。儿童颅脑创伤性大面积脑梗死如果做到早发现、早诊断、积极治疗，其预后一般优于成人。

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