腰大池引流治疗46例外伤性蛛网膜下腔出血临床分析

唐国庆

湖北省老河口市第一医院神经外科，湖北老河口 441800

近年来随着交通运输业以及建筑业的不断发展，外伤发生率不断上升，颅脑损伤是神经外科最为常见的疾病之一，而急性颅脑损伤中最为常见的即为外伤性蛛网膜下腔出血（traumatic subarachnoid hemorrhage，tSAH），其在头外伤患者中可占到12%～53%[1]。该病属于导致继发性脑损害的重要因素之一，且因此导致的致残率或病死率均居高不下。有学者认为，tSAH是影响创伤性颅脑损伤患者预后最具独立性且最为消极的因素[2]。本研究采用腰大池引流治疗46例tSAH 患者，取得了较为理想的效果，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年6月～2012年10月湖北省老河口市第一医院收治的tSAH 患者92例，男62例，女30例，年龄21～62岁，平均（43.2±16.9）岁。致伤原因为车祸伤56例，高空坠落伤22例，钝器伤14例，所有患者均于伤后36 h 之内入院。入院时均有不同程度头痛、恶心、呕吐、颈项强直等脑膜刺激征表现。所有患者均经头颅CT 及腰穿证实tSAH诊断，且其中有52例合并颅骨骨折，除外特重度颅脑损伤或胸腹联合伤。将上述患者按照受伤先后顺序分为观察组与对照组，每组各46例，两组患者在性别、年龄、致伤原因、伤后入院时间、昏迷程度（GCS 评分）以及临床表现等方面差异均无统计学意义（P＞0.05），具可比性。两组患者对病情及治疗均知情同意，该研究经医院伦理委员会批准开展。

1.2 方法

两组患者入院后均立即给予镇静、止血、抗癫痫、抗感染以及补液、钙离子拮抗剂等一般治疗，同时给予必要的对症支持治疗，并根据CT等影像学表现给予适度脱水治疗。入院后均于48 h 内给予腰椎穿刺。

1.2.1 观察组 本组患者在上述治疗基础上给予腰大池引流术治疗，具体操作如下：患者取侧卧位，由 L3～4或 L4～5之间进行穿刺置管，将硬膜外麻醉导管置入8～12 cm，以输液器与无菌引流瓶相连接，使引流瓶与创面持平，每日引流量维持在150～320 mL 之间，每日更换输液器及引流瓶，更换过程中严格执行无菌操作，并将引流液取标本送检。当引流液中红细胞计数＜100 ×106/L时即可拔除引流管结束引流，若持续引流时间达到10 d，但仍未达到上述标准，则同样需结束引流，以防颅内感染的发生。

1.2.2 对照组 在上述一般治疗基础上给予每日腰椎穿刺抽液术，将脑脊液缓慢释放直至放干，每日释放脑脊液量维持在 10～70 mL。

1.3 观察指标

①GCS 评分比较：于引流（腰椎穿刺放液术）开始后的第5天及第10天对患者进行GCS 评分；②生化指标：清晨抽取患者空腹静脉血进行过氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）检测，并行脑脊液红细胞计数检测；③头痛评分：采用视觉模拟评分法（VAS）对所有患者头痛程度进行评价；④头颅CT 检查：于治疗后3个月行头颅CT 检查，了解脑积水发生率，同时统计两组患者治疗14 d时死亡率，并在两组之间进行对比分析。

1.4 统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0对数据进行分析，正态分布的计量资料以均数±标准差（±s）表示，两独立样本的计量资料采用t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前及治疗后5、10 d 昏迷程度评分比较

经上述治疗，两组患者治疗5、10 d后GCS均较治疗前显著提高，且治疗后5、10 d时观察组GCS 评分[（11.8±2.2）、（14.6±1.7）分]均显著高于对照组[（9.1±2.1）、（12.4±1.6）分]，差异均有统计学意义（P＜0.05 或P＜0.01）。见表1。

表1 两组患者治疗前后昏迷程度评分比较（分，±s）

表1 两组患者治疗前后昏迷程度评分比较（分，±s）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05，#P＜0.01

组别 例数 治疗前 治疗5 d后 治疗10 d后观察组对照组t值P值46 46 8.1±2.5 8.2±2.4 0.196 0.845 11.8 ±2.2*9.1±2.1*5.798 0.000 14.6±1.7#12.4±1.6#6.392 0.000

2.2 两组生化指标及视觉模拟评分比较

治疗后两组SOD 较治疗前均明显增高，且治疗后观察组[（91.1±14.8）nU/mL]显著高于对照组[（84.4±14.7）nU/mL]，差异均有高度统计学意义（均P＜0.01）；两组MDA、VAS及脑脊液红细胞含量治疗后显著低于治疗前，且治疗后观察组[（3.2±1.1）μmol/L、（3.6±1.2）分、（14.3±11.5）×108/L]显著低于对照组[（3.9±1.1）μmol/L、（35.8±1.3）分、（23.4±11.4）×108/L]，差异均有高度统计学意义（均P＜0.01）。见表2。

表2 两组患者治疗后生化指标比较（±s）

表2 两组患者治疗后生化指标比较（±s）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.01；与对照组治疗后比较，#P＜0.01；VAS：视觉模拟评分法；SOD：过氧化物歧化酶：MDA：丙二醛

组别 例数 VAS（分）SOD（nU/mL）MDA（μmol/L）脑脊液红细胞含量（×108/L）观察组治疗前治疗后对照组治疗前治疗后46 46 7.8±1.1 3.6 ±1.2*#75.6±15.4 91.1±14.8*#4.8 ±1.2 3.2 ±1.1*#26.8±11.4 14.3±11.5*#46 46 7.7±1.2 5.8±1.3*74.8±15.1 84.4±14.7*4.6 ±1.3 3.9 ±1.1*27.3±11.2 23.4±11.4*

2.3 两组死亡率、脑积水发生率比较

观察组治疗后14 d时死亡率为6.5%（3/46），显著少于对照组 19.6%（9/46），差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗后3个月脑积水发生率为8.7%（4/46），显著低于对照组的 28.3%（13/46），差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组治疗后死亡率、脑积水发生率比较[n（%）]

3 讨论

tSAH多因外伤导致颅内桥静脉或脑组织表面的血管损伤造成。本病常与脑组织挫裂伤、脑内血肿或硬膜下血肿等具有较为密切的关系[3]。该病导致的脑组织继发性损伤常表现在多个方面：①该病导致中脑导水管、基底池或第四脑室的阻塞，从而影响脑脊液循环通路的畅通，另外因血液阻塞蛛网膜粒绒毛孔，晚期因本病分解产物中的含铁血黄素及胆红质等刺激，可导致蛛网膜的粘连，从而阻碍脑脊液的吸收与循环，导致颅内高压，引发一系列症状体征；②该病可造成钙离子通道的开放，从而使细胞内的蛋白质与脂质代谢紊乱，严重者可造成神经细胞的死亡[4-5]；③本病发生发展过程中产生的降解产物可对脑组织起到毒性作用，因此在治疗上，尽早清除脑脊液中积血及有害代谢产物将起到理想效果；④因该病刺激及病程中红细胞破裂释放5-羟色胺等有害物质可造成脑血管痉挛，进而引发脑梗死，从而导致脑循环血量进一步减低，加重脑水肿的发生发展[6-7]。关于本病的诊断，早期颅脑CT 检查不难发现，也是颅脑损伤的首选影像学检查方法[8]。

关于本病的治疗，长期以来多在镇静、止血、抗炎、抗癫痫、合理补液、钙离子拮抗剂的应用以及相关对症支持治疗的基础上进行反复的腰穿进行血性脑脊液的释放[9]。但在具体操作过程中，因存在反复操作，同时每次脑脊液释放的量较难控制，且患者痛苦较大，多难以长期维持，同时反复操作可造成颅内感染发生率的升高[10]。近年来持续腰大池脑脊液引流在蛛网膜下腔出血患者中得到了广泛应用，且已取得了良好效果[11]。在本研究中，两组患者治疗5、10 d后GCS均较治疗前显著提高，且治疗后5、10 d时观察组 GCS 评分[（11.8±2.2）、（14.6±1.7）分]均显著高于对照组[（9.1±2.1）、（12.4±1.6）分]，差异均有统计学意义（P ＜0.05 或P＜0.01）；治疗后两组SOD 较治疗前均明显增高，且治疗后观察组 [（91.1±14.8）nU/mL]显著高于对照组[（84.4 ±14.7）nU/mL]， 差异均有高度统计学意义（均 P ＜0.01）；两组MDA、VAS 及脑脊液红细胞含量治疗后显著低于治疗前，且治疗后观察组[（3.2±1.1）μmol/L、（3.6±1.2）分、（14.3±11.5）×108/L]显著低于对照组 [（3.9±1.1）μmol/L、（35.8±1.3）分、（23.4±11.4）×108/L]，差异均有高度统计学意义（均P＜0.01）；观察组治疗后14 d时死亡率为6.5%（3/46），显著少于对照组 19.6%（9/46），差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗后3个月脑积水发生率为8.7%（4/46），显著低于对照组的28.3%（13/46），差异有统计学意义（P＜0.05）。该项技术创伤较小，减轻了操作中患者的痛苦，同时持续引流速度相对较快，可加快颅内积血的清除，减少各种有害代谢产物造成的继发性损伤，在一定程度上降低了脑血管痉挛发生率，对于脑功能的恢复具有较为积极的作用[12]。

综上所述，腰大池引流在外伤性蛛网膜下腔出血的治疗中可减轻患者痛苦，并能够较快排出颅内积血及血性脑脊液，对于脑功能的恢复具有重要意义，疗效确切，安全可靠，值得推广。

[1]马明，杨亚军.外伤性蛛网膜下腔出血研究进展[J].中国实用神经疾病杂志，2007，10（5）：134-135.

[2]Vergouwen MD，Vermeulen M，Roos YB.Effects of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage：a systematic review[J].Lancet Neurol，2006，5（12）：1029-1032.

[3]马辉，钱志远.外伤性蛛网膜下腔出血的研究进展[J].中华创伤杂志，2008，24（3）：238-240.

[4]Salvatori M，Kodikara S，Pollanen M.Fatal subarachnoid hemorrhage following traumatic rupture of the internal carotid artery[J].Leg Med（Tokyo），2012，14（6）：328-330.

[5]何欣，刘晓化，吕芙蓉.腰大池持续外引流术治疗蛛网膜下腔出血56 例的临床分析[J].第三军医大学学报，2006，28（19）：1934，1938.

[6]艾艳平.创伤性蛛网膜下腔出血临床治疗分析[J].中国医药导报，2010，7（2）：165-166.

[7]Paiva WS，Andrade AF，Amorim RL，et al.The prognosis of the traumatic subarachnoid hemorrhage：a prospective report of 121 patients[J].Int Surg，2010，95（2）：172-176.

[8]Orihashi K.Traumatic subarachnoid hemorrhage visualized with transesophageal echocardiography[J].Ultrasound Med Biol，2006，32（6）：981-984.

[9]蔡政云，袁贤瑞，姜维喜，等.持续腰大池脑脊液引流治疗创伤性蛛网膜下腔出血的疗效观察[J].中国医学工程，2006，14（1）：48-49，52.

[10]黄辉，王知非，刘辉，等.持续腰大池引流脑脊液在蛛网膜下腔出血患者中的临床应用[J].中风与神经疾病杂，2006，23（6）：735-736.

[11]宋仁兴，赵奇煌，杨新乾，等.持续腰大池引流在颅内动脉瘤术后的临床应用价值[J].中国医药导刊，2005，7（2）：82-84.

[12]左玲莲，刘晓玲.持续腰大池脑脊液引流治疗外伤性蛛网膜下腔出血的疗效观察[J].临床神经病学杂志，2009，22（5）：399.