缺血性脑卒中患者与血尿酸水平临床相关性研究

王红瑜

辽宁省瓦房店市中心医院神经内二科，辽宁瓦房店 116300

缺血性脑卒中系多病因引发局部脑组织区域发生血液供应障碍，使脑组织缺血缺氧而导致坏死性病变，进而引发相应的神经功能缺失症状。此病发病率、病死率及致残率均居高不下，故其早期预防在临床上意义非常务。年龄、性别、不良嗜好史、血脂异常、动脉硬化、高血压、糖尿病及遗传因素等都是引发此病的高危因素[1]。近年来，血尿酸与心脑血管疾病的关联性研究开展得越来越多，脑卒中患者其血尿酸水平常居高不下。但因缺血性脑卒中与血尿酸的关联机理尚不清楚，故各研究机构争议不断。为此，该院特开展了本议题的专项研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究纳入病例样本均为该院2008年1月—2012年1月收治的住院患者，并且所有入选患者的诊断均以全国第4届脑血管病会议修订的急性缺血性脑卒中诊断标准为指针，经磁共振（MRI）或颅电子计算机断层扫描（CT）诊断并除去以下情况：妊娠、继发性高血压、急慢性肾炎或肾功能不全、肝功能不全（谷草转氨酶或谷丙转氨酶大于40U/L）、高尿酸血症、心功能不全、心房颤动、出血性脑血管疾病、脑静脉血栓、蛛网膜下腔出血、甲状腺疾病、结缔组织疾病、恶性肿瘤等。全部临床组患者合计162例，其中男88例，女74例，年龄为（63.12±12.22）岁。比照组为该院在社会招募的自愿受试健康志愿者200人，其中男100人，女100人，年龄为（61.55±11.13）岁。两组研究样本其年龄、性别、基本特征等均无明显差异，故具有可比性。所有受试人群均已签署知情同意书。

1.2 研究方法

1.2.1 采集资料 由研究人员为其测定身高及体重，并为其发放调查问卷以了解其生活习惯及病史。最后根据采集数据测算其体重指数（BMI），公式为BMI=体重/身高2（kg/m2）。

1.2.2 诊断标准 以中国高血压防治指南（2005年修订版）作为高血压诊断标准，在不同的日期各为其测量血压1次，得到的三组数据取平均值，以收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg和（或）已确诊高血压正接受治疗者为高血压。

1.2.3 糖尿病诊断 参照WHO制订的糖尿病诊断标准：空腹血糖不小于7.0mmol/L。或是空腹血糖小于7.0mol/L，但早先已确诊为糖尿病、30 d内曾使用降糖药物或注射胰岛素糖尿病。

1.2.4 不良嗜好的判定 ①吸烟——每日吸烟且至少吸烟1支，该习惯持续1年以上。②饮酒——每日饮入酒精不少于50 mL，如酒精含量50%以上的白酒100 mL，该习惯持续1年以上。而无论声称已戒酒或已戒烟，但戒酒戒烟的持续时间不满1年也应判定为吸烟或饮酒。

1.2.5 血生化综合检测 采集入院24 h内所有受试人群的空腹静脉血，并检测其总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及血糖。以时间-终点滴定法来测定血尿酸，测定试剂生产商为Beckman公司，全自动生化分析仪厂商型号为贝克曼LX20。

1.3 统计学处理

采用SPSS 16.0统计学软件对所得数据进行统计学处理，所得数据采用均数±标准差表示，以正态性检验来测定主要数据指标，至于呈偏态分布资料，需以对数转换至相似正态分布。组建资料比照采用配对t检验和χ2检验。尿酸及其他因素与本病相关性行多因素Logistic回归分析，以P ＜ 0.05判定差异具统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较

两组性别分布均衡，年龄相近，无显著差异，临床合并高血压、糖尿病及吸烟者的比例显著高于对照组，其差异具统计学意义（P ＜ 0.05），而饮酒者比例对照差异无统计学意义（P ＞ 0.05），见表1。

表1 组间一般情况比照表

2.2 两组血脂及血尿酸指标对比

临床组其TC、LDL-C与比照组相比显著偏高，差异有统计学意义（P ＜ 0.05），两组TG、HDL-C水平并无差异性（P ＞ 0.05）。临床组其血尿酸水平（348.66±72.52）μmol/L与比照组（309.23±77.45）μmol/L相比，偏高非常显著，组间对比其差异具统计学意义（P ＜ 0.01），见表2。

3 讨论

在生物化学领域明确指出，嘌呤在肝脏内一旦发生不完全代谢，其终产物即为尿酸。而尿酸的生理学作用一直以来不为临床所认知，而单纯将血尿酸的研究领域集中在高尿酸血症和痛风的关联上[2]。但最新研究证实，血尿酸水平的升高有如下促进动脉粥样硬化的病理学途径：①加速血管内壁组织氧化。②损坏内皮细胞结构及功能。③释放的前炎症因子诱发动脉粥样硬化。④刺激血管平滑肌异常增殖、诱导血小板聚集，促进血管管腔狭窄及血栓形成。上述病理学作用发生缺血性脑卒中时，使血流再灌注极大冲击急性缺血区域组织的梗死病灶，故可更加剧脑组织的损害。许多研究指出，血尿酸水平的升高可增加缺血性脑卒中的发病几率。但实际上，无论是血尿酸的发生机理、还是动脉粥样硬化的病理化过程机理，都具有异常复杂的因素。实际上，肝脏的代谢功能失常引发的物质代谢可引发肥胖、高血脂、高血压、糖尿病、高尿酸血症等，同时和性别、年龄呈正关联，而以上因素皆是引发动脉粥样硬化的临床明确危险因素。故临床上还存在另外一个观点，即血尿酸水平与脑卒中发生几率之间无必然关联，血尿酸的升高仅仅是一个偶然性的心脑血管疾病伴随现象[3]。

表2 两组血脂及血尿酸比照一览表（mmol/L）

本研究结果显示，临床组其血尿酸水平（348.66±72.52）μmol/L与比照组（309.23±77.45）μmol/L相比，偏高非常显著，组间对比其差异具统计学意义（P ＜ 0.01）。脑卒中成因复杂，本次研究对不良嗜好及其他物质代谢异常性疾病等传统危险因素进行了校正，发现血尿酸水平的上升密切相关于缺血性脑卒中的发生。

综上所述，缺血性脑卒中可显著并发血尿酸水平的显著提升。故反向推论可知，血尿酸的升高可引发缺血性脑卒中。但由于目前相关研究成果较少，仍须各界相关研究机构共同努力，进行大批量临床试验进一步证实此观点和成果，以期应用于临床治疗的指导。

[1] 鲁雪丽，刘慧兰，郭志平，等.原发性高血压患者血尿酸与缺血性脑卒中的关系[J].中华高血压杂志，2009，17（4）：314-317.

[2] 陈登青，徐恩.高尿酸血症与脑血管病[J].国外医学（脑血管疾病分册），2005，8（2）：144-146.

[3] 周红平，韩淑辉.高尿酸血症与缺血性脑卒中患者颈部动脉斑块及狭窄的关系[J].中国社区医师（医学专业），2013，12（1）：38-39.