药物干预对高龄患者早期正常眼压性青光眼的预后影响

颜美荣，李正贤，周一鸣，彭 晓，张景瑶，佘永川

(湖南师范大学第二附属医院，解放军第163 医院，湖南 长沙 410003)

青光眼是全世界排名第二的致盲眼病，且位列不可逆致盲眼病第一位[1]。正常眼压性青光眼(normal tension glaucoma,NTG) 是眼底和视野出现特征性青光眼损害，而眼压始终保持正常的一种临床状态。NTG的发病机制尚不明确，且早期临床表现不典型，易导致漏诊误诊，大多数病例在体检中发现。近年来NTG的发病率呈老年化趋势。而尽早干预可能阻止视功能不可逆性损害，提高生活质量。我院自2008年5月～2010年5月，在老干部体检及体检中心确诊为早期NTG 患者18例，进行药物干预治疗，追踪观察18月，现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集从2002年5月～2008年5月在本院老干部体检及门诊就诊的正常眼压性青光眼患者18例(36 眼)，其中男性13例，女性5例，年龄65～86 岁，平均年龄76.8±6.4 岁，视力0.5±0.2，眼压17.6±4.6mmHg，前房角开放，C/D 在0.5～0.8 之间，下方盘沿普遍变窄，18例均有视野局部缺损，中心30°盲点扩大，60°缩小，鼻侧阶梯。伴有高血压病8例，糖尿病3例，所有患者均未见瞳孔区明显白内障及合并其他眼病，既往无原发性或继发性青光眼病史，无屈光间质混浊，无视网膜病变和神经系统疾病所致的视野损害。应用简单随机化方法随机分为治疗组10例(20 眼)及对照组8例(16 眼)。

1.2 检查方法

眼压测量：使用非接触性眼压计测量，每天7、10、12、3、5 每眼测量5 次，每次重复测量3 次，取平均值，视野检查：采用电脑视野计，测定中心30°范围光阈值。杯盘比值：直接眼底镜检查，眼底照相机照像存盘对比。

1.3 两组处理方案

治疗组：马来酸噻吗洛尔眼液滴双眼，每天三次，布林佐胺，口服银杏叶片或复方血栓通胶囊，甲钴胺和维生素B1，或复方樟柳碱穴位注射，对症治疗全身疾病，如高血压、糖尿病。对照组不予药物治疗。

1.4 统计学处理

采用独立样本t 检验分析。所有数据在SPSS13.0 统计软件上进行处理和分析,计量资料以mean±SD表示，检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 两组治疗前后视力比较

由表1 可见，治疗前治疗组与对照组视力均在0.5 以上，两组视力差别，无统计学意义。但随访18月后，对照组视力明显下降，而治疗组视力明显上升(P＜0 .05)。

表1 两组治疗前后视力比较

与治疗前视力比较，＊P＜0.05;与对照组比较，#P＜0.05

2.2 两组治疗前后眼压比较

治疗前两患者其眼压均在正常范围，但偏上限值，两组眼压差别，统计学处理差异无显著性意义。随访18月后，对照组眼压较治疗前略有升高，其差异无统计学意义，而治疗组眼压明显下降(P＜0 .05，见表2)

表2 两组治疗前后眼压比较

2.3 两组治疗前后杯盘比值比较

治疗前杯盘比值在0.5～0.8 之间，双眼相差未超过0.1，两组比较无统计学意义。随访18月后，对照组杯盘比值明显上升(P＜0 .05)，治疗组杯盘比值无变化(P＞0 .05，见表3)。

表3 两组治疗前后杯盘比值比较

2.4 两组视野情况

治疗前两组患者其视野均有不同程度的旁中心暗点。随访18月后，对照组8例(16 眼)患者中12眼视野表现为原旁中心暗点有所扩大，4 眼视野变化不明显。治疗组10例(20 眼)中，13 眼视野表现为原旁中心暗点范围缩小或消失，5 眼变化不明显。

3 讨论

据研究发现，NTG 发病年龄目前呈现出老年化的趋势，发病年龄多在45 以上，且在65～69 岁最为常见[2]。临床报告显示，在通常诊断的原发性开角型青光眼患者中，NTG 所占比例约为20%～30%，有报导，甚至达60%。在我国男性患者发病率显著高于女性(约12：5)。本组病例男女比例与报导接近。

高眼压是导致青光眼性视神经损害的重要危险因素，而NTG 患者的眼压却在正常范围，因此，导致了青光眼性视神经损害机制被质疑。许多学者认为至少可能有两种导致视神经损害的机制存在。目前NTG 发病机理尚不清楚。比较流行的学说有以下数种。①眼压因素 不同的个体其视神经筛板对眼压的耐受性有所不同，由于无法准确测量个体的耐受眼压或靶眼压，因此，统计学上的正常眼压可能对某些个体产生视神经损害[3]。②血管因素 是NTG 为眼科界所认可接受的经典学说，认为NTG视神经损害的主要原因是缺血，即为全身血流动力学异常抑或局部和(或)全身血管疾病，或血压和眼压动态失衡致眼灌注不良导致视盘缺血产生的结果[4-5]。本组病例均为双眼发病，且多伴有高血压及糖尿病史，多数病人都属高龄，血管硬化，舒缩功能降低，说明全身血管因素及眼压在NTG 发病机制中有重要作用。③机械因素 该学说认为由于眼球正常或存在某些解剖异常，如视盘的筛板较薄，筛孔较大，眼球不能耐受正常眼压，视神经纤维压迫受损或小血管扭曲而供血不足而导致视神经损害。④自身免疫缺陷机制 主张由于自身免疫调节功能的紊乱而致使患者本身视网膜及神经纤维中的某些成份改变并表现出一定的自身抗原性，引发自身免疫反应，最终导致视神经及视网膜损害[6]。

随着人类寿命的延长和社会的老龄化，NTG的发病率越来越高。因为NTG 发病隐匿，早期常无明显的自觉症状，待到出现中心视力受影响，多已出现青光眼性视神经受损和视野缺损的不可逆的视功能损害，后果十分严重。方便、经济、敏感早期发现本病的方法值得眼科工作者期待。①定期体检，所有受试者进行视力、裂隙灯检查、眼压测量。②直接检影镜检查眼底，观察视盘凹陷、盘沿形态、色泽、视网膜血管。③非散瞳数码相机眼底照相。④全自动静态视野计视野检查。⑤OCT 检查视网膜神经纤维层。根据眼压的变化，青光眼性视盘改变，视野缺损以及视网膜纤维层变薄或缺损可诊断为NTG[7]。

通过降低眼压、改善视盘血液供应、营养神经和调节植物神经功能等几种药物的综合治疗，降低眼压到安全范围，从多方面改善视神经功能，能阻止NTG 视功能损害的进一步恶化，杯盘比值无进一步扩大，有的视力上升，视野明显好转，表现为原旁中心暗点范围缩小或消失。

综上所述，NTG 可导致视功能进行性恶化，临床上应通过体检等方式早期发现，一旦发现眼底和视野的早期改变应密切随访，尽早进行药物干预，延缓或控制视功能的进一步损害，如此可以改善患者预后，提高生活质量。由于样本量太小，有待大样本的研究证实。

[1]肖明,孙兴怀,孟樊荣,等.依据24h 眼压峰值的青光眼个性化药物治疗观察[J].中国眼耳鼻喉科杂志,2012,12(1)：36-39.

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[4]Galassi F,Giambene B,Varriale.Systemic vascular dysregulation and retrobulbar hemodynamics in normaltension glaucoma[J].Invest Ophthalmol Vis Sci,2011,52(7)：4467-4471.

[5]葛玲,孙兴怀.正常眼压性青光眼的HRT 评价[J].中国实用眼 科 杂 志,2004,22(7)：506-508.

[6]Leibovitch I,Kurtz S,Kesler A,Feithliher N,et al.Creaction protein levels in normal tension glaucoma [J].J Glaucoma,2005,14(5)：384-386.

[7]周晓晴,钟一声.OCT 在正常眼压性青光眼患者中的应用研究[J].国际眼科杂志,2008，8(8)：1587-1590.