长春西汀联合依达拉奉治疗进展型脑梗死疗效观察

张芳 李世学 孙艳霞

长春西汀联合依达拉奉治疗进展型脑梗死疗效观察

张芳 李世学 孙艳霞

目的 研究长春西汀联合依达拉奉治疗进展型脑梗死的临床疗效及安全性。 方法 选取本院2012年住院的进展型脑梗死84例随机分为三组, 分别采用长春西汀、依达拉奉及长春西汀联合依达拉奉治疗, 观察三组临床疗效及不良反应。结果 单用长春西汀组有效率79%, 单用依达拉奉组有效率71%, 联合治疗组有效率为86%。联合治疗组有效率明显高于长春西汀组和依达拉奉组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论 长春西汀联合依达拉奉治疗进展型脑梗死安全有效, 值得临床推广应用。

长春西汀；依达拉奉；脑梗死

进展型脑梗死是脑梗死的一种常见类型, 它是指患者发病后神经功能缺失症状呈阶梯式加重, 进展时间可持续6 h至数天［1］, 病死率和致死率高。漯河市第二人民医联合应用长春西汀和依达拉奉治疗进展型脑梗死28例, 治疗效果, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2012年03月～2013年02月住院的进展型脑梗死患者, 男44例, 女40例, 年龄40～78岁, 平均(61±4.8)岁。全部患者均为首次发病, 头颅CT除外脑出血,病程＜48 h, 符合1995年中华医学会脑血管病学术会议制定的诊断标准［2］。并且发病后神经功能缺损症状呈阶梯式加重。三组患者年龄、性别、神经功能缺损进展程度等比较差异无统计学意义(P＞0.25),具有可比性。并且排除溃疡史、出血史及肝肾功能不全等情况。

1.2 治疗方法 长春西汀组给予长春西汀20 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml, 静脉滴注1次/d, 疗程15 d。依达拉奉组给予依达拉奉30 mg, 加入生理盐水100 ml, 静脉滴注1次/d,疗程15 d。联合治疗组给予长春西汀20 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml, 静脉滴注1次/d, 同时给予依达拉奉30 mg, 加入生理盐水100 ml, 静脉滴注1次/d, 疗程均为15 d。基础治疗为拜阿司匹林片100 mg/d, 阿托伐他汀片10 mg/d及脑细胞活化剂等药物应用, 并积极处理并发症。

1.3 疗效评定 根据1995年中华医学会脑血管病学术会议制定的脑梗死临床神经功能缺损评分标准进行评定。分为以下几种：基本治愈, 功能缺失评分减少91%～100%, 病残程度0级；显著进步, 功能缺损评分减少46%～90%, 病残程度1～3级；进步, 功能残缺评分减少18%～45%；无变化, 功能缺失评分减少17%以下或增加＜18%；恶化, 功能缺失评分增加18%以上或死亡。总有效率=(进步＋显著进步＋基本痊愈)／病例总数×100%。

1.4 统计学方法 采用SPSS12.0进行统计学处理, 采用χ2检验, P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗结果 三组临床效果比较见表1。联合治疗组总有效率显著高于依达拉奉组和长春西汀组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。而另两组总有效率差异无统计学意义(P＞0.05)。

2.2 不良反应 依达拉奉组出现不良反应1例, 为转氨酶轻度升高, 停用依达拉奉后逐渐降至正常。治疗前后血常规、凝血四项、肾功能均无明显变化, 15 d后复查头颅CT或MRI均未见出血情况。

表1 三组治疗效果比较(n, %)

3 讨论

进展型脑梗死是指脑梗死发病后的一段时间内, 原发性神经系统症状在医疗干预后仍继续加重的一个临床过程［3］,占全部脑梗死的20%～43%, 有较高的致死率和病死率。它是一种具有多因素、多层次的复杂病理变化的临床综合征。当缺血＞6 h后, 可造成不可逆的神经细胞损害。由于脑细胞能量衰竭导致氧自由基产生过多。自由基通过攻击不饱和双键的生物膜结构, 使细胞坏死增加。同时梗死细胞ATP消耗增多, 导致氧自由基清除功能下降, 使氧自由基大量蓄积, 并引起自由基连锁反应, 扩大脑梗死面积, 进一步加重脑损害。依达拉奉是新型氧自由基清除剂和抗氧化剂［4］, 是一种脂溶性小分子物质, 穿透血脑屏障的几率是65%, 能大量的清除氧自由基, 抑制脑水肿, 减少脑内白三烯的合成, 阻止缺血半暗带进展为脑梗死, 减少神经元的进一步坏死。长春西汀是一种阿扑长春胺酸乙酯制剂, 它的原料主要是夹竹桃科小蔓长春花中提取的吲哚类生物碱, 它易穿透血脑屏障进入脑组织［5］, 能从多方面对脑细胞起保护作用［6］。作为一种脑神经保护剂, 长春西汀在进展性脑梗死治疗中被广泛应用。①选择性增强脑缺血区的血供, 有反“盗血”作用, 同时选择性抑制磷酸二酯酶活性, 扩张脑血管, 增加脑缺血区的灌注。②减少过氧化脂质的合成, 减少腺苷的摄取, 进一步清除自由基, 对脑细胞有保护作用。③加强脑部对氧和葡萄糖的摄取与应用, 增加ATP的合成, 减少脑梗死时乳酸的大量生成。④抑制电压依赖性Ca2+和Na+通道, 减少细胞内Ca2+超载引起的继发损伤, 增加组织细胞有氧代谢和ATP合成,进一步保护脑细胞。⑤减少脑细胞兴奋中毒性死亡, 降低缺氧对脑细胞的损害, 增加对神经元的保护作用。⑥增加红细胞变形能力, 抗血小板聚集, 降低血液黏度, 改善脑部微循环, 增加脑灌注。本组研究中联合应用长春西汀及依达拉奉,同时有改善微循环、清除自由基、抑制梗死面积进一步扩大,保护神经元、促进脑细胞功能恢复的作用。治疗前后血常规、凝血四项、肝、肾功能无明显变化。疗效显著、安全性高,值得临床推广应用。

［1］ 侯熙德.神经病学.第3版.北京:人民卫生出版社,1996:115.

［2］ 中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要念.中华神经科杂志, 1996,42(6):60-61.

［3］ 黄如汌.进展性脑卒中的发病机制和危险因素.国外医学(脑血管疾病分册), 2003,1(3):3-6.

［4］ 丁宏岩,董强.自由基清除剂依达拉奉对脑缺血的治疗作用.国外医学(脑血管疾病分册), 2004,12(7):494-493.

［5］ 张冬平,于燕.长春西汀治疗急性脑梗死疗效观察.实用药物与临床, 2008,11(5):297-298.

［6］ 刘忠志,闫平建,刘建光.长春西汀治疗脑动脉硬化症40例.医药导报, 2008,37(12):1481-1482.

462000 漯河市第二人民医院神经内科