肾移植术中受体血压对术后移植肾功能的影响

宋金书，王月兰

(1 东明县人民医院，山东东明 274500;2 山东大学附属千佛山医院)

肾功衰竭患者晚期合并多种并发症，其中肾性高血压、贫血、肝肾综合征等极大影响其生存质量［1，2］。而肾脏移植术可缓解病情、提高生活质量和延长生命。在肾移植过程中肾动脉吻合成功后，如果肾脏灌注良好，立即会有尿液自输尿管滴出，并逐渐增多，临床常以此判断移植肾功能，以往认为，此时需要较高血压才能保证移植肾脏的灌注和功能恢复［3］。但被移植肾脏来自于血压等生命体征均正常的供体，因此，被移植肾脏承担较高血压还是生理状态下的血压水平对其更有益处目前尚无定论。2010～2013年，我们观察了17例肾移植患者，在移植肾的肾动脉开放后调整血压水平对移植肾功能的影响旨在为合理地维持术中血流动力学提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料 终末肾脏接受肾移植手术患者17例，年龄27～42岁，ASA分级Ⅲ～Ⅳ级。术前所有患者均合并高血压、高血钾、血肌酐、尿素氮等均增高;合并不同程度贫血、低蛋白血症;4例合并胸腔积液;3例患者术前有心衰史;术前均采用维持性血液透析长达2个月～3年，近期须透析2～3次/周维持生命体征稳定。

1.2 围术期血压管理 所有患者入室后给予麻醉深度(脑电双频普指数BIS)监测，维持BIS值在40～50之间;手术中必要时应用血管活性药物如多巴胺、硝酸甘油、阿托品、艾司洛尔进行调节。平均动脉压(MAP)低于基础值20%者给予多巴胺2～8 μg/(kg·min)。其中9例患者在肾血管吻合开放后，使用多巴胺、去氧肾上腺素或肾上腺素使受体收缩压(SBP)升至接近术前血压水平(140～160 mm-Hg)，为高血压组;8例患者采用补充适量的液体(根据尿量)扩容或硝酸甘油0.2～3 μg/(kg·min)的方法控制SBP在生理水平(110～139 mmHg)为生理水平血压组。术中间断检测血气，调整并维持水、电解质和酸碱平衡。

1.3 移植肾肾功能检测 分别于肾脏血管开放后10 min(T1)、40 min(T2)120 min(T3)及术后1 d(T4)、3 d(T5)记录尿量，并采集静脉全血8 mL，常规分离血清，用化学比色法检测Cr、BUN用免疫比浊法检测胱抑素 C(CysC)、β2微球蛋白(β2-NG)，操作按试剂盒说明书进行测定。

1.4 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件。数据用表示。组间比较采用单因素方差分析，组内数据比较采用重复测量资料方差分析和配对t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组术后各时点尿量及血清Cr、BUN、CysC、β2-MG水平见表1。

3 讨论

拟行肾移植术患者大多处于慢性肾脏疾病终末期肾功能衰竭状态，临床表现以肾功能减退，水钠潴留，高钾、高镁、高磷、低钠、低钙血症和代谢性酸中毒等水电酸碱平衡紊乱为主［1，2］，常合并心血管系统和血液系统疾病，如肾性高血压、尿毒症性心包炎、肾性贫血、凝血功能障碍和白细胞功能异常等，同时亦可累及神经系统、消化系统和呼吸系统等［3］。对于需要长期依靠透析来维持生命的终末期肾脏疾病患者而言，肾移植手术是其最后的治疗手段。移植肾的功能恢复不仅与供肾的质量、肾脏灌注压力、供肾冷热缺血时间、ABO血型、HLA配型等诸多复杂因素有关［4～7］，同时与移植肾开放时平均动脉压、免疫抑制剂应用、麻醉药物的选择以及术中麻醉管理等有关。

表1 两组患者术后各时点尿量及血清Cr、BUN、CysC、β2-MG水平()

表1 两组患者术后各时点尿量及血清Cr、BUN、CysC、β2-MG水平()

注:与 T1相比，*P ＜0.05，#P ＜0.01

组别 n 尿量(mL) Cr(mmol/L) BUN(μmol/L) CysC(mg/L) β2-MG(mg/L)高血压组9 T1 65 ± 1 480 ±102 19.1 ±2.2 3.2 ±1.3 7.00 ±1.45 T2 378 ± 12# 305 ±109* 16.1 ±2.2 2.9 ±1.2 4.98 ±2.76*T3 735 ± 15# 121 ± 44* 13.3 ±3.7 2.7 ±0.6 3.85 ±1.82*T4 5864 ±1375# 107 ± 37* 8.0 ±3.0* 1.8 ±1.2* 3.60 ±1.16*T5 531 ±1059# 98 ± 12* 7.0 ±2.8* 1.2 ±0.5* 3.33 ±2.50*生理水平血压组 8 T1 45 ± 2# 453 ± 93 17.8 ±2.6 3.5 ±1.0 6.80 ±1.93 T2 297 ± 14# 340 ±101* 14.8 ±2.6 2.5 ±1.2 5.37 ±2.40*T3 764 ± 12# 128 ± 94* 14.0 ±4.9 2.9 ±0.8* 4.15 ±1.24*T4 5262 ±1995# 108 ± 13* 8.5 ±3.0* 1.5 ±1.4* 3.48 ±1.92*T5 501 ±1261# 102 ± 13* 8.0 ±2.6* 1.3 ±0.3* 2.60 ±1.30*

有研究表明肾功能衰竭患者体内儿茶酚胺水平在围术期变化与肾功能正常者的变化趋势基本相同，麻醉后去甲肾上腺素、肾上腺素均降低，手术操作开始后有上升趋势［2，3］。这说明即使采用全身麻醉，肾移植术围术期受者应激反应依然存在，受者体内儿茶酚胺含量高，术中使用大量的升压药物来收缩血管、增强心肌收缩力未必合适，适量扩容、纠酸等围术期处理措施更加科学。

既然肾衰竭患者围术期儿茶酚胺含量很高，说明其血压维持不一定再增加交感兴奋药物来维持;被移植肾属于健康肾脏，其功能应该在基本生理范围内即可得到保障，因此，在肾移植血管吻合后没有必要过分升高血压。本研究结果显示，在肾血管吻合开放后10、40、120 min，两组患者的尿量均随着时间延长而增多，两组并没有明显的差别，说明健康肾脏被移植到肾衰竭患者体内后仍适应其本来的灌注所需的血压水平，而肾衰竭患者术前的高血压状态仅是其自身各脏器逐步适应或不得不适应的环境。我们认为，新肾功能依赖于生理范围的血压和环境即可，适量扩容和使用硝酸甘油等更适合健康肾脏功在肾衰竭患者体内的功能恢复。同时我们选择肾脏衰竭患者的收缩压而非MAP作为血压水平的指标，是由于此类病人收缩压、舒张压在手术前均很高，其脉压差较小(如180/125 mmHg)，但一旦移植肾脏开始工作，其收缩压较大幅度下降，而由于长期高血压及BuN等影响导致血管弹性降低，舒张压下降缓慢，故MAP不能很好反应此时的真实血压波动。

联合测定 Cr、BUN、CysC、β2-MG 和尿量是目前临床上综合评定肾功能的主要方法［8～12］。本研究结果显示两组受者术后血清 Cr、BUN、CysC、β2-MG随着时间的延长含量逐渐降低，但两组并无统计学差异，表明在新肾工作早期，患者血压高低对肾功能恢复并无影响。因此，健康肾脏虽然被移植到肾衰竭患者体内，但未必需要其非生理状态下的高血压，而大剂量的升压药物只会更进一步导致应激反应，造成机体损害。

综上所述，在肾移植手术过程中，生理状态的血压即可保证移植肾功能恢复和远期效果。过多使用升压药物提升血压至肾衰竭患者原有的高血压状态是不必要的。

［1］Eltzschig HK，Eckle T.Ischemia and reperfusion-from mechanism to translation［J］.Nat Med，2011，17(11):1391-1401.

［2］张淑珍，董吟辰，王恩真.不同麻醉方法围术期肾素—血管紧张素系统皮质醇醛固酮变化的比较［J］.中华麻醉学杂志，1990，10(6):346-348.

［3］Bon D，Chatauret N，Giraud S，et al.New strategies to optimize kidney recovery and preservation in transplantation［J］.Nat Rev Nephrol，2012，8(6):339-347.

［4］Patel SK，Pankewycz OG，Weber-Shrikant E，et al.Effect of increased pressure during pulsatile pump perfusion of deceased donor kidneys in transplantation［J］.Transplant Proc，2012，44(7):2202-2206.

［5］Wu G，Ye J，Zhang Y，et al.Retroperitoneoscopic radical nephrectomy versus open nephrectomy:the stress response of patients［J］.Chin J Endourology(Electronic Edition)，2009，3(1):58-61.

［6］Snoeijs MG，Pulinx B，van Dieijen-Visser MP，et al.Characterization of the perfusate proteome of human donor kidneys［J］.Ann Clin Biochem，2013，50(Pt 2):140-146.

［7］Rueb J，Kuehn P，Viebahn R，et al.Predicting quality of deceased donor kidneys:the harvesting surgeon as a prognostic factor［J］.Transplant Proc，2013，45(4):1360-1362.

［8］Cavaillé-Coll M，Bala S，Velidedeoglu E，et al.Summary of FDA workshop on ischemia reperfusion injury in kidney transplantation［J］.Am J Transplant，2013，13(5):1134-1148.

［9］Gallinat A，Moers C，Smits JM，et al.Machine perfusion versus static cold storage in expanded criteria donor kidney transplantation:3-year follow-up data［J］.Transpl Int，2013，26(6):52-53.

［10］Loupy A，Jordan SC.Transplantation:Donor-specific HLA antibodies and renal allograft failure.［J］.Nat Rev Nephrol，2013，9(3):130-131.

［11］Guimaraes LP，Neri LA，Sumita NM，et al.Practical markers of renal function in cystinosis patients［J］.Bras Nefrol，2012，34(3):309-312.

［12］Ricaurte L，Vargas J，Lozano E，et al.Anesthesia and kidney transplantation［J］.Transplant Proc，2013，45(4):1386-1391.

［13］Salgado JV，Fran AK，Cabral NA，et al.Cystatin C，kidney function，and cardiovascular risk factors in primary hypertension.［J］.Rev Assoc Med Bras，2013，59(1):21-27.

［14］Rule AD，Bailey KR，Lieske JC，et al.Estimating the glomerular filtration rate from serum creatinine is better than from cystatin C for evaluating risk factors associated with chronic kidney disease［J］.Kidney Int，2013，83(6):1169-1176.

［15］Ye Y，Gai X，Xie H，et al.Impact of thyroid function on serum cystatin C and estimated glomerular filtration rate:a cross-sectional study［J］.Endocr Pract，2013，19(3):397-403.