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环甲膜穿刺复合咽喉部表面麻醉对支撑喉镜术中血流动力学的影响

2013-08-23宋依娜隋大海

黑龙江医药科学 2013年1期
关键词:咽喉部喉镜利多卡因

宋依娜,隋大海,李 俊

(佳木斯大学附属第一医院麻醉科,黑龙江 佳木斯 154003)

临床上在喉镜检查、气管插管及拔管期间咽喉部、气管及支气管的感受器会受到机械性和化学性的刺激[1]。这些操作引起的刺激可使交感肾上腺素活动增加从而导致儿茶酚胺的释放、动脉血压及心率的剧增。而这些反应作用在患有心脑血管疾病的病人身上,有可能使其原有疾病加重甚至导致威胁其生命的并发症[2]。临床上许多药物如α-肾上腺素受体阻滞剂、β-肾上腺素受体阻滞剂、血管扩张剂和阿片类药物都被用来抑制血流动力学的改变,但这些药物也引起了一些副作用[3],比如过深的睡眠、吞咽及咳嗽困难、延迟病人从手术室或麻醉恢复室离开的时间,从而限制了这些药物的使用。本文意在探讨气管内及咽喉部表面麻醉对支撑喉镜术中病人血流动力学影响的抑制作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择60例采用全身麻醉的采用支撑喉镜手术的病人,ASA分级 I~ II,年龄范围 18~65岁 ,口 咽部 Mallampati分级I~ II。本研究经本院医学伦理委员会批准 ,并与家属签署知情同意书。排除原则为:病态肥胖,心脏和呼吸系统疾病,有对本研究的药物过敏史,应用抗交感神经、阿片类或催眠类药物,有气管插管困难史的病人。两组患者的年龄、体重、身高、ASA分级以及性别情况均无显著性差异 (P> 0.05)(表1)。

表1 患者统计资料

1.2 麻醉方法

两组病人术前30min肌注东莨菪碱0.3mg,入手术室后静卧5min接多功能监护仪监测心电图(ECG)、血氧饱和度(SPO2)、收缩 压 (SBP)、舒张压 (DBP)、心率 (HR)。麻醉诱导采用静脉注射咪唑安定0.08mg/kg、枸橼酸芬太尼注射3 μg/kg、苯璜顺阿曲库铵 0.1mg/kg、丙泊酚2mg/kg。Ⅰ组患者诱导前,令病人张嘴伸舌,将2%利多卡因向咽喉部喷射2~ 4次,诱导后行环甲膜穿刺喷洒2%利多卡因3mL,4min后进行气管插管。Ⅱ组患者诱导4min后直接进行气管插管。两组病人均在插管后5min待循环稳定后用支撑喉镜显喉。术中麻醉维持均吸入2vol%~3vol%的七氟烷。

1.3 观察指标

记录两组麻醉诱导前、气管插管后 1min、3min、5min SBP、DBP、HR数值,支撑喉镜显喉前以及支撑喉镜显喉后1min、 3min、 5min SBP、 DBP、 HR数值。

1.4 统计学分析

采用 SPSS 16.0统计软件。计量资料以均数±标准差表示,组间比较均采用 t检验,计数资料比较采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心率方面

Ⅰ组在气管插管后5min内心率平稳,较麻醉诱导前稍有降低;在支撑喉镜显喉后的5min内心率有小幅度升高。而Ⅱ组在气管插管后3min内心率有高幅度上升,在5min时恢复到麻醉诱导前水平;在支撑喉镜显喉后的3min内心率有较高幅度升高,在5min时恢复到支撑喉镜显喉前水平。两组患者在气管插管后和支撑喉镜使用后的心率都有升高,但Ⅰ组在气管插管1min、3min及支撑喉镜显喉后1min、3min时心率的升高幅度比Ⅱ组明显降低 (P<0.05)。在其他的测量时间点两组均无明显差异 (表2)。

2.2 在收缩压方面

Ⅰ组在气管插管后5min内收缩压平稳,较麻醉诱导前稍有升高;在支撑喉镜显喉后的5min内收缩压有小幅度升高。而Ⅱ组在气管插管后5min内收缩压有高幅度上升;在支撑喉镜显喉后的5min内收缩压也有较高幅度升高。两组患者在气管插管后和支撑喉镜使用后的收缩压都有升高,但Ⅰ组在气管插管后1min、3min及支撑喉镜显喉后1min、3min时收缩压的升高幅度明显比Ⅱ组显著降低 (P<0.05)。在其他的测量时间点两组均无显著差异。

2.3 在舒张压方面

Ⅰ组在气管插管后5min内舒张压平稳,较麻醉诱导前稍有降低;在支撑喉镜显喉后的5min内舒张压有小幅度升高。而Ⅱ组在气管插管后5min内收缩压有高幅度上升;在支撑喉镜显喉后的5min内收缩压也有较高幅度升高。两组患者在气管插管后和支撑喉镜使用后的收缩压都有升高,但Ⅰ组在气管插管后1min、3min及支撑喉镜显喉后1min、3min时舒张压的升高幅度明显比Ⅱ组显著降低 (P<0.05)。在其他的测量时间点两组均无显著差异。

表2 两组患者心率、收缩压、舒张压变化

2.4 在气管内及咽喉部表面麻醉方面

病人对气管导管的耐受力增高,耐受时间延长;在气管拔管时对拔管产生刺激反应性减少;也可以减少全身麻醉药的用量。

3 讨论

支撑喉镜手术病人一般在全麻下进行,在气管插管以及支撑喉镜显喉过程中所引起的心率加快、收缩压和舒张压升高等反应称为应激反应。这种应激反应一般认为是喉镜、气管导管以及支撑喉镜的机械刺激会厌、喉以及气管黏膜等处的感受器致使交感神经-肾上腺髓质过度兴奋,体内大量儿茶酚胺分泌 ,促使心肌收缩力增大,心肌做功加大,耗氧量剧增,心率急剧加快,血压明显升高,易造成心肌缺血和引发心率失常。而显微支撑喉镜显喉时喉部受压强烈,压力可达30~40kPa,常导致血流动力学的明显改变,少数病人突发心率减慢甚至心搏骤停[4]。这些血流动力学的改变对于循环正常的病人来说影响较轻,但对于术前就存在心脑血管疾病的患者来说就有着极大的危害,甚至危及生命。以往对这些不良反应的预防多采用诱导时应用大剂量的镇痛药物、加深麻醉深度及某些血管活性药物的干预,但对于支撑喉镜这样的短小手术来说,又存在术后苏醒延迟的问题。有研究者认为芬太尼通过加深麻醉和抑制交感物质释放来达到抑制血流动力学改变的目的[5]。Kautto[6]发现在喉镜检查及气管插管前3~5min静脉注射芬太尼2μg/kg仅仅能降低心率 ,而静脉注射芬太尼6 μg/kg则既能降低心率又能降低动脉血压。在临床麻醉中已经有利用静脉注射利多卡因保持血流动力学的稳定的报道,利多卡因在血浆浓度高于5mg/mL能抑制心血管系统、中枢神经系统和咳嗽反射[7]。Basagan与他们的研究人员比较了利多卡因,地尔硫卓和异搏定在抑制气管插管时血流动力学改变的效果。他们采用静脉注射利多卡因1mg/kg,记录气管插管期间及插管后2min内的收缩压、舒张压和平均压的数值,发现在气管插管后1min时收缩压、舒张压和平均压的增长幅度比对照组要低。另有报道称利多卡因1~1.5mg/kg静脉注射可以预防心血管不良反应[8],但 Mikawa与他们的研究人员[9]发现在气管插管期间静脉注射利多卡因虽然能抑制高血压和心动过速,但对血浆中儿茶酚胺浓度升高的抑制作用是不明显的。有研究人员认为局部应用利多卡因比静脉应用利多卡因对预防心血管不良反应的效果要更好[10]。我院从2011-12~ 2012-10期间采用环甲膜穿刺复合咽喉部表面麻醉对抑制支撑喉镜手术病人在气管插管及支撑喉镜显喉时血流动力学的改变取得良好效果。临床实践证明,全凭全身麻醉很难抑制呼吸道应激性反应(喉镜、气管导管、支撑喉镜等刺激),而过深的全麻还可能导致病人的循环负担过重及术后苏醒延迟等问题,故气管内及咽喉部表面麻醉用于支撑喉镜病人的手术非常重要。表面麻醉的完善一方面可以减少全麻药用量,有效的阻滞咽喉部与呼吸道的各种反射,降低或避免喉镜、气管导管及支撑喉镜造成的血流动力学的剧烈变化,有效防止心血管应激反应所致的相关并发症和意外发生;另一方面,可使声带固定、声门开大且静止,避免喉痉挛的发生;再者,利多卡因可经咽喉气管黏膜吸收入血液循环相当于静脉注射利多卡因的效果。本研究中我们发现应用气管内及咽喉部表面麻醉的Ⅰ组在气管插管后1min、3min及支撑喉镜显喉后 1min、3min时的心率、收缩压及舒张压的升高幅度明显比不应用表面麻醉的Ⅱ组显著降低 (P<0.05)。可见应用局部表面麻醉组比未应用组在气管插管及支撑喉镜显喉时血流动力学要稳定。

综合上述,支撑喉镜手术病人术前应用气管内及咽喉部表面麻醉可有效的减轻气管插管及支撑喉镜显喉时的血流动力学的影响,方法确实有效,值得推广。

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