双侧大脑前动脉梗死区临床特点及发病机制探讨

徐 辉 方 岩 王遂山 周海云 姬卫东 杨青松 刘 琴

河南商丘市第一人民医院神经内科 商丘 476000

大脑前动脉（anterior cerebral artery，ACA）分布区的梗死临床少见，仅占急性缺血卒中的0．6%～3%［1］。双侧ACA分布区梗死更少见。分析3例我院收住的ACA供血区梗死患者的临床症状和影像学资料，旨在探讨ACA分布区梗死的临床特点及发病机制。

1 资料与方法

1．1 一般资料 病例1：女，43岁。以“行走不能4d”于2012－05－17入院。4d前出现双下肢无力，不能行走，在当地医院治疗，病情进行性加重，并出现小便失禁，隧入我院。既往有高血压、糖尿病、脑梗死1次，遗留右侧肢体轻微活动障碍。入院检查：神志清，表情淡漠，不言语，脑神经（－），四肢肌张力增高，双上肢肌力Ⅳ级，双下肢肌力Ⅲ级，四肢腱反射（＋＋＋），双侧Babinski征（＋），小便失禁，心肺（－）。头颅MRI示：双侧大脑前动脉供血区多发新鲜梗死灶。MRA示双侧大脑前动脉主干，C1段狭窄。心脏超声心动图未见异常。治疗14d，双下肢肌力4级，好转出院。见图1。

病例2：男，60岁。以“言语不清，四肢活动障碍3d”于2012－07－01入院。3d前劳动时出现一过性反应迟钝，不言语，摔倒在地，持续半小时缓解，后再发3次，不能缓解入我院。既往有高血压史。入院体格检查：T 38．5°C，神志清，表情淡漠，痴呆状，混合型失语，右侧鼻唇沟浅，四肢肌张力高，肌力0～Ⅰ级，腱反射（＋＋），双侧Babinski征（＋），二便障碍，心肺（－）。头颅 MRI示双侧额顶叶大面积脑梗死。头颅MRA：双侧大脑前动脉，大脑中动脉闭塞，脑动脉硬化。心脏超声心动图未见异常。治疗2周，病情稳定，转入康复科治疗。见图2。

病例3：男，68岁。以”精神异常15d，加重伴小便失禁3 d”于2012－07－09入院。15d前患者出现迷路，表情呆滞，当地治疗无好转，3d来病情加重伴小便失禁，来我院。既往有高血压。入院检查：神志清，欣快，多次问话才能对答，对答不切题，高级神经功能减退，脑神经检查正常，四肢肌力，肌张力正常，双侧Babinski征（－）。心肺无异常。头颅 MRI示双侧额顶叶急性梗死，脑内多发腔隙灶。头颅MRA示双侧大脑前动脉、中动脉闭塞，TCD示双侧大脑前动脉高流速改变。HCY：40．04μmol／L。该患者治疗10d，二便和认知功能稍好转出院（见图2）。

图1 A：DWI示双侧大脑前动脉供血区多发性高信号，提示新鲜梗死灶 B：MRA示双侧大脑前动脉从左侧颈内动脉主干发出，C1段局限性狭窄（箭头所示）

图2 A：DWI示双侧额顶叶大面积脑梗死。B：MRA示双侧大脑前动脉、大脑中动脉闭塞，脑动脉硬化（箭头所示）

图3 A：DWI示双侧额顶叶急性梗死，脑内多发腔隙灶。B：MRA示双侧大脑前动脉、中动脉闭塞，脑动脉硬化狭窄（箭头所示）

1．2 方法 3例患者分别记录个人资料、血管危险因素、临床症状、神经科检查、影像学资料。头颅 MRI采用西门子1．5T超导型磁共振扫描系统，常规扫描系统包括SET1WI、T2WI、DWI、MRA。

2 结果

见表1。

表1 3例患者危险因素、临床特点及影像学资料比较

3 讨论

目前尚无双侧ACA分布区梗死发病率方面的研究报道。Kang等［2］报告100例ACA脑梗死患者中仅9例双侧ACA梗死。提出动脉粥样硬化是亚洲人最常见的病因，本文着重对临床表现及发病机制进行讨论。

运动障碍是双侧ACA供血区梗死最常见的症状，其中下肢为主的运动障碍是最常见的症状。双下肢无力可能因双侧下肢运动皮质缺血有关，而偏瘫可能与额上回内侧面梗死有关［3］。3例患者中，2例表现为不同程度的运动障碍。病例1双侧下肢瘫痪重于上肢，符合ACA分布区梗死的特点，病例2四肢瘫痪重，该患者双侧额上回内侧面辅助运动区损害较重。病例3无明显肢体功能活动障碍。头颅MRI示额上回内侧辅助运动区未受累。提示额上回内侧面是判断大脑前动脉闭塞患者偏瘫的一个重要部位，推测肢体瘫痪程度可能与该部位受损严重程度有关。由于病例少，尚需大样本研究探讨该部位梗死的面积与肢体瘫痪程度的相关性。

上述3例双侧大脑前动脉闭塞患者均有情感障碍，2例淡漠，1例欣快。表情淡漠、反应迟钝、严重的无动性缄默亦是ACA供血区梗死特征性症状，考虑与优势半球额叶内侧面、胼胝体和扣带回受损有关，上述部位含大量边缘系统至前额部的联系纤维，是主动意志、动机和行为产生的关键部位［4］。3例患者均有不同程度的淡漠和欣快，可能与额叶内侧面，胼胝体和扣带回梗死有关。

排尿障碍在ACA梗死区患者多见，可表现为尿失禁，经典观点认为：排尿障碍与旁中央小叶和主动性缺失有关［5］。3例患者尿失禁均与中央旁小叶受损有关。

病例1有高血压、糖尿病、脑梗死史等动脉硬化因素。MRA示双侧大脑前动脉从左侧主干发出，C1段局限性狭窄。狭窄部位可能为动脉粥样硬化斑块形成，因为无心源性栓子来源的证据，考虑为C1段狭窄部位栓子脱落造成双侧ACA分布区的梗死，属于动脉－动脉的栓塞。双侧ACA供血区散在的斑片状梗死灶亦支持动脉－动脉栓塞。该患者ACA主干是双侧ACA梗死的解剖学基础。乔雷等［6］分析4例双侧ACA分布区梗死后发现患者均存在ACA解剖变异与ICA或ACA局部狭窄。有血管造影显示双侧ACA主干的解剖变异发生率约占10%［7］。共干前血管病变尤其动脉粥样硬化栓子脱落伴低灌注时易导致双侧ACA梗死。病例2患有高血压，病前出现反复TIA发作，后双侧ACA供血区大范围梗死。头颅MRI示双侧大脑前动脉供血区完全性梗死，融合成片状，颅内血管为双侧ACA闭塞，同时双侧MCA主干存在严重闭塞性病变。陈红兵等［8］报道6例双侧ACA梗死患者中2例双侧ACA大范围梗死。颅内血管表现为双侧ACA闭塞，同时双侧MCA主干存在严重闭塞性病变，推测大动脉狭窄可能为动脉粥样易损斑块形成。如急性斑块事件或近端大动脉栓子脱落造成双侧大脑前动脉主干急性闭塞，而狭窄的双侧MCA不能提供有效的侧支循环予以代偿，从而造成双侧ACA供血区大范围梗死。由于心脏超声未见异常，排除心源性栓塞。考虑栓子来自动脉，属于动脉－动脉栓塞，由于血管明显狭窄亦有低灌注／栓子清除障碍参与其中。病例3头颅MRA与病例2相似，考虑机制同为大动脉动脉粥样硬化斑块形成，动脉－动脉栓塞，低灌注／栓子清除障碍。

例1存在ACA解剖变异和ACA狭窄并存，病例2、3病存在严重的双侧ACA和MCA狭窄。提示ACA解剖变异伴ICA或ACA局部狭窄和双侧ACA和MCA严重狭窄的患者易发生双侧ACA供血区梗死。动脉－动脉栓塞为主要机制。

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［6］乔雷，彭斌，徐蔚海，等，神经影像辅助下双侧大脑前动脉分布区急性脑梗死发病机制研究－附4例病例报道［J］．中国神经免疫学和神经病学杂志，2011，18（3）：182－185．

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