脑干梗死患者的诊断分析

张红

脑干梗死是指椎－基底动脉及其分支血管狭窄或闭塞引起的中脑、脑桥或延髓缺血性坏死，从而出现相应的神经系统症状和体征。随着影像学的进展，椎－基底动脉系统的梗死并非少见。脑干梗死的病因较多，损害部位的不同，发生梗死后临床表现十分复杂，有相当一部分病例表现不典型，临床诊断有一定困难。收集我院2010 年7 月—2012 年4 月住院治疗的30例脑干梗死患者，对其诊断进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 30 例脑干梗死患者，其中男20 例，女10例； 年龄42 ～81 岁，平均58.6 岁。既往病史： 高血压23 例，糖尿病19 例，冠心病15 例，否认有任何病史者2 例。有大脑半球梗死灶伴发脑干梗死者11 例，无大脑半球病变的脑干梗死者19 例。30 例患者均做颅脑MRI 检查确诊，腔隙性脑梗死22 例，其中可见脑桥外侧综合征(Millard－Gubler 综合征) 6例，脑桥旁正中综合征(Foville 综合征) 2 例，延髓背外侧综合征(Wallenberg 综合征) 4 例，大脑脚底部位梗死致大脑脚综合征(Weber 综合征) 1 例，脑桥基底部梗死致闭锁综合征(locked－in syndrome) 1 例。

1.2 临床表现 临床表现典型的脑干梗死患者18 例，占60%，表现为交叉性瘫痪、Horner (霍纳) 征、眼震、核间性眼肌麻痹、共济失调、意识障碍等典型的脑干损害； 不典型脑干梗死患者12 例，占40%，表现为头昏、头痛、肢体无力等，影像学检查结果证明，无典型脑干损害表现的患者均为腔隙性脑梗死，病灶直径均＜1.5cm。

1.3 统计学方法 采用SPSS19.0 软件进行数据处理，计数资料以百分数表示，组间比较采用χ2检验，以P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 MRI 检查 脑桥梗死者19 例，占63.3%，其中基底部、旁正中部11 例，被盖基底部5 例，被盖部3 例。中脑梗死8例，占26.7%，其中中脑大脑脚底6 例，顶盖部2 例。延髓梗死3 例，占10.0%。本组除10 例为单发脑干梗死外，20 例均合并其他脑区的梗死，多合并基底核区、小脑、丘脑、枕叶区脑梗死。30 个脑干责任病灶形态呈圆形、椭圆形或小片状。T1WI 显示病灶21 个，呈长T1 信号，阳性率70%； T2WI 显示病灶30 个，呈长T2 信号，阳性率100%； FLAIR 显示病灶30 个，均为高信号，阳性率100%； 弥散加权成像(DWI) 显示病灶28 个，均为高信号，阳性率91.2%。11 个陈旧病灶均呈长T1、长T2 信号，FLAIR 高信号，DWI 未见信号改变。

2.2 典型脑干梗死组与不典型脑干梗死组病灶分布比较 典型脑干梗死者18 例，其中脑梗死5 例(27.7%) ，脑桥梗死10 例(55.6%) ，延髓梗死者3 例(16.7%) ； 不典型脑干梗死者12 例，其中中脑梗死3 例 (25.0%) ，脑桥梗死9 例(75.0%) 。两组脑桥梗死比例比较，差异有统计学意义(P ＜0.05) 。

3 讨论

Fisher［1］和Tuszynski 等［2］进行的尸体检查 (Fisher 做了1042 例，Tuszynski 做了2859 例) 中发现，腔隙性梗死灶在脑桥中发生率较高，仅次于基底核，以脑桥的腹侧和中间较多，中脑的腔隙性梗死灶相对少见，而延脑腔隙性梗死灶更少见。从本组分析结果看，病灶分布以脑桥最多(19 例) ，其次为中脑(8 例) 和延髓(3 例) ，与上述观点基本相符。

脑干梗死大多由于椎－基底动脉分支或其分支血管发出的直径150 ～200μm 以下细小深穿支动脉急性闭塞所致。由于脑桥旁正中动脉供应脑桥血流，穿通动脉容易出现血管壁玻璃样变性等慢性损害，而且缺乏相应的侧支循环，因此脑桥发生梗死。脑干梗死的临床表现以共济失调、交叉性瘫痪和感觉障碍、脑神经损害多见，脑神经损害中又以前庭蜗神经损害多见。脑干部位的前庭神经核较表浅，对缺血敏感，前庭神经核及其传导通路的缺血很容易出现头昏、眩晕、共济失调等症状。多支脑神经损害也时有发生，如果梗死面积较大或为脑干双侧病变，则容易累及脑干网状上行激活系统，可能出现意识障碍。

脑干损害表现不典型的原因主要是脑干结构复杂，脑干内的传导束相对分散，在不同平面有时靠拢，有时又散开，所以，其受损后出现的症状、体征取决于病变的水平、部位、范围和性质等诸多因素［3］。本组一部分患者临床表现为偏瘫或偏身感觉障碍，易与大脑半球梗死混淆。其原因可能为： (1)脑神经核以上的脑干病变或病灶接近中线，损伤尚未交叉的皮质脑干束； (2) 梗死部位在中线附近，病灶周围水肿波及对侧脑神经核。本组无定位体征患者的临床症状多以头晕为主，脑干上部的病变多伴有发作性视物改变、短暂意识丧失、躯体运动及感觉障碍，而脑干下部病变多伴有短暂构音障碍、舌面部异常感。

由于脑干梗死的临床表现多不典型，确诊依赖于影像学检查。颅脑CT 检查的快速廉价，可作为初步检查，从而早期排除脑出血，但脑干梗死灶检出的阳性率低。颅脑MRI 检查具有图像清晰、无伪影、多方位及多参数成像的诸多优点，决定了它诊断脑干梗死相对颅脑CT 有极大的优越性。尤其是DWI检查，因其成像原理能早期发现急性脑梗死，同时因其信号强度的有时限性，从而有助于区分责任病灶。超急性期(发病后6h 内) 及急性期(发病后6 ～72h) 脑梗死在DWI 上显示为高信号，亚急性期(发病后3 ～10 d) 显示为略高信号，而在T2WI 及FLAIR 序列无相应变化。据文献报道，DWI 在发病39min 就能捕捉到病灶［4］，其诊断急性脑梗死的敏感性及特异性均为100%［5］。回顾本组颅脑MRI 检查结果发现，脑桥T2WI 高信号、T1WI 低信号改变不一定都是脑桥梗死，即所谓的脑桥假梗死征象［6］。其原因主要是由于发生在大脑半球的病变使大脑皮质锥体细胞受累，导致位于脑桥的神经元轴突发生华勒(Wallerian) 变性，造成这种影像学表现，但这部分患者多不存在相应的脑桥损害体征。

综上所述，脑干梗死有相当一部分表现不典型，临床工作中要注意区分。考虑存在脑干梗死可能的患者，建议行颅脑MRI 检查明确病变部位，除常规序列外，应做DWI。这对于明确诊断、临床治疗及判断预后有重要意义。

1 Fisher CM. Lacunes： small，deep cerebral infarcts ［J］. Neurology，1965，15： 774－784.

2 Tuszynski MH，Petito CK，Ievy DE. Risk factors and clinical manifestations of pathologically verified lacunar infarcttions ［J］. Stroke，1989，20： 990－999.

3 王荔，宋素梅，宋艳玲，等. 脑干梗塞的临床特点与MRI 检查特征［J］. 中国医师杂志，2001 (3) ： 597－598.

4 高山秀. 通过MRI 弥散加权影像诊断超急性期脑梗死［J］. 日本医学介绍，2001，22 (4) ： 148－149.

5 高保安，刘忠，王凤鸣，等. 磁共振弥散加权成像对急性脑梗死的诊断价值［J］. 医学影像学杂志，2003 (12) ： 887－889.

6 Uchino A，Takase Y，Nomiyama K，et al. Brainstem and cerebellar changes after cerebrovascular accidents： magnetic resonance imaging［J］. Err Radiol，2006，16： 592－597.