老年静脉疾病的诊断与治疗

蒋米尔

下肢静脉疾病是老年人的常见病和多发病。在下肢静脉系统患病时，静脉的血液动力学发生了变化，下肢静脉系统压力增高，是引起下肢疾病临床症状的主要原因。下肢静脉高压使浅静脉扩张，毛细血管床扩大和毛细血管内皮细胞孔隙增大，血液中的大分子物质，如纤维蛋白原、红细胞等，逸入组织间隙。同时，血液与组织的纤溶活性不足，不能将纤维蛋白原分解，于是蓄积、聚合成不能溶解的纤维蛋白复合物。这些复合物沉积在毛细血管周围，形成阻碍皮肤和皮下组织细胞摄取氧气和其他物质的屏障，而红细胞瓦解则形成色素沉着。皮肤及皮下组织细胞因氧气和营养物质的缺乏，代谢率降低，致水肿、纤维化、色素沉着、皮下脂肪坏死和皮肤萎缩，最后因表皮细胞坏死而形成溃疡。临床上主要表现为下肢肿胀和足靴区皮肤营养性改变，包括皮肤萎缩、脱屑、搔痒、色素沉着、皮肤和皮下组织硬结、甚至湿疹和溃疡形成等表现［1］。

下肢静脉疾病最主要归纳为静脉倒流性疾病和回流障碍性疾病两大类。前者以原发性下肢深静脉瓣膜功能不全为主，后者以下肢深静脉血栓形成为代表，其他包括深静脉瓣膜缺如、静脉瓣膜发育不良和先天性深静脉畸形等疾病［2］。

1 原发性下肢深静脉瓣膜功能不全

原发性下肢深静脉瓣膜功能不全是20世纪80年代被认识的一种静脉病变的新范畴，主要是深静脉中瓣膜的游离缘伸长、松弛、下垂，以致在重力作用下血液倒流时，不能使两个相对的瓣叶在官腔正中紧密对合，从而引起深静脉倒流性病变，造成了患者下肢静脉系统淤血和高压，而导致一系列临床症状和体症。

1.1 诊断

1.1.1 临床表现:主要表现为下肢静脉曲张、肿胀、湿疹、足靴区皮肤营养性改变或慢性经久不愈的溃疡等。

1.1.2 肢体应变容积描记(SPG)或肢体光电容积描记(PPG)检查:SPG可以检查深静脉的通畅程度，根据静脉容量增加值(VC)和静脉排出容量值(VO)，以探明深静脉回流正常、回流受阻，还是可疑回流受阻。PPG检测，主要根据静脉再充盈时间(VRT)来判断瓣膜功能的静脉段。VRT0＞20 s，提示静脉瓣膜功能正常。深静脉通畅，VRT0＜20 s，VRT1 ＜ 20 s，VRT2 ＜ 20 s，提示原发性下肢深静脉瓣膜功能不全。

1.1.3 动态静脉压测定:可了解静脉高压病情的严重程度。深静脉瓣膜功能不全时，运动后静脉压(AVP)往往 ＞8.00 kPa(60 mm-Hg)，静脉压恢复时间(RT)＜20 s。

1.1.4 彩超检查:双功彩超能观察静脉瓣膜的活动，判别静脉血液倒流的部位，并利用血流频谱，测定静脉血倒流的量，是比较先进的无损伤检查方法。以10 cm宽的血压充气袖带，充气至 15.96 kPa(120 mmHg)，分别施压于受检静脉瓣膜段的下端，加压3 s后迅速放气减压，记录反向的血流频谱，其时间＞0.5 s者，说明静脉倒流，提示瓣膜功能不全。根据倒流的指数，区分轻、中、重度静脉倒流程度，具有指导临床治疗参考价值。

1.1.5 静脉造影检查:下肢静脉造影检查虽然是有创检测手段，但目前认为仍然是诊断下肢静脉病变的“金标准”。一般有4种形式的造影方法。(1)下肢深静脉顺行造影术;(2)下肢深静脉逆行造影术;(3)腘静脉插管造影术;(4)曲张浅静脉造影术。原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的X线特征主要有以下几方面:(1)深静脉主干全程通畅，管腔增粗，常呈直管状扩张;(2)正常的瓣膜形态影模糊，或消失，该处的静脉段失去竹节状膨隆的外形;(3)大隐静脉主干扩张、曲张或囊状扩张，其膝下内侧呈团丛状曲张;(4)足靴区可见增粗的交通支，有时发现在溃疡底部;(5)深静脉插管造影检测可发现局部瓣膜节段或主干不同程度的倒流。

1.2 治疗 凡是有明显的临床症状和体征，经各种检查确诊为原发性下肢深静脉瓣膜功能不全，属于中、重深静脉倒流者，均有深静脉瓣膜重建术的适应证。以下介绍主要的几种静脉瓣膜修复方法。

1.2.1 股浅静脉瓣膜修复术:这是Kistner 1975年首先提出的手术方法。主要将股浅静脉第一对瓣膜的游离缘，以7-0的无损伤缝线，分别在两侧瓣叶会合处的平面，从管壁外向内进针，穿过距交会点2 mm的游离缘，然后于进针的平面向管外出针，最后在管壁外将缝线收紧打结。如果缝合修复后，瓣叶的游离缘仍有松弛、下垂的情况，可再于瓣叶的会合处追加缝合，直到2个瓣叶游离缘恢复正常的半挺直功能正常状态。术中用手指迫挤方法测试已修复的瓣膜是否不再倒流。

1.2.2 股浅静脉瓣膜包窄术:自20世纪80年代以来，国内外学者们提出了许多不同的管壁外修复方法。股浅静脉瓣膜包窄术是静脉瓣膜管壁外修复术的其中一种方式。不但手术方法操作简便，创伤小、并发症少，而且具有满意的术后疗效。在股浅静脉第一对瓣膜部位，于管腔扩张至最大限度时，测量瓣膜处的周长，然后取包窄材料(人工血管片、大隐静脉管壁或筋膜)，长为所测得的血管周长的4/5，用7-0的无损伤缝线，包绕缝合于整个瓣膜处的管壁外，实际缩小其管径的周长约1/5。完成缝合后，再测试修复的瓣膜是否恢复正常功能状态。

1.2.3 腘静脉外肌袢形成术:对于深静脉瓣膜严重损坏和重度倒流者，可考虑采用腘静脉外肌袢形成术。在腘窝部作S形切口，利用半健肌和股二头肌肌健在腘动静脉之间形成肌袢。随着肌肉和关节运动，具有阻止腘静脉倒流和对腘静脉有节奏按摩效应的作用，达到治疗效果。

2 深静脉血栓形成

随着人口的老龄化、城市化进程和饮食结构的改变，老年人往往存在血液高凝状态。Virchow提出的静脉内膜损伤、血流缓慢和血液高凝状态的著名三大定律，仍然被认为是导致深静脉血栓形成的主要因素，随着研究的深入，这三大因素已注入许多新的内容。

2.1 急性下肢深静脉血栓形成急性下肢深静脉血栓形成的患者中有相当一部分并无症状，当血栓导致血管壁及其周围组织炎症反应，以及血栓堵塞静脉管腔，造成静脉血液回流障碍后，根据病变部位的不同，可出现不同的临床表现，并且血栓形成期与症状期可出现在不同时期。

2.1.1 诊断:

(1)临床表现:急性下肢深静脉血栓形成临床上主要表现为下肢肿胀，疼痛，皮肤色泽稍青紫，代偿性浅静脉开放等现象。当下肢静脉血栓累及整个深静脉系统、浅静脉系统及其侧支或交通支静脉，并且引起强烈的动脉痉挛，可出现“股青肿”症状。急性下肢深静脉血栓形成根据发生的部位分为3型，发生于腓肠肌静脉丛，称为周围型。发生在髂股静脉段，为中央型。血栓累及全肢时，为全肢型或称为混合型。

(2)彩超检查:近年来，彩超检查已成为评判下肢深静脉血栓最为可靠的检查技术之一，具有很高的敏感性、特异性和精确性。① 血栓完全阻塞管腔时，血管腔内可探及血栓回声，管腔明显增宽，探头挤压管腔不变形，腔内无彩色血流充盈。血流增加试验时，管腔不扩张，阻塞远端的管腔扩张，并且血流速度明显减慢，脉冲多普勒频谱无明显的血流信号和血流呼吸相。②血栓不完全阻塞静脉管腔时，血管增粗，管腔狭窄不规则，可见散在的窄细彩色血流束，远端血管腔扩张或偏心狭窄，窄处彩色血流明显增快等现象。

(3)静脉造影检查:能使静脉直接显影，可以有效地判断有无血栓、血栓的部位、范围、形态和侧支循环建立等情况。

2.1.2 治疗:在预防方面，特别对于容易造成深静脉血栓的人群，要从解决静脉淤滞和高凝状态方面采取有效的预防措施，给于抗凝、祛聚预防性处理。手术病人要鼓励患者作足的伸屈运动和早期离床活动。急性下肢深静脉血栓形成一旦诊断明确，均应该进行有效的积极的治疗。急性下肢深静脉血栓有时会脱落导致严重的并发症肺栓塞，必要时在腔静脉植入滤器进行预防。治疗方式的选择，应根据病变类型和实际病情而制定。通常为非手术治疗和手术治疗方法。(1)非手术治疗包括一般处理、溶栓、祛聚、抗凝和降纤治疗。(2)手术治疗:一般认为病期不超过72 h选择手术取栓较合适，特别是合并“股青肿”可能导致肢体组织营养障碍者。有时虽然通过手术取栓，并不能完全取尽血栓，降低血栓后遗症的发生率，但能一次性取出大量血栓，迅速降低静脉压，从而迅又速缓解组织间的水肿，促进盆腔静脉侧支的建立，有时会出现意想不到的保存瓣膜的功能，有积极的治疗意义。术前一般先通过健肢股静脉途径植入腔静脉滤器，然后经患肢的股静脉插入Fogarty导管，取出髂股静脉的血栓，远心端主要用驱血带或手法按摩，自足部开始，向股总静脉的切口处，排尽其远端深静脉主干中的新鲜血凝块，以恢复回流通畅并保持正常功能的瓣膜。手术取栓前，通常均植入下腔静脉滤器，防止术中血栓脱落引起致命的肺栓塞。术后，仍然要求给予溶栓、抗凝和祛聚治疗。(3)导管溶栓和碎栓治疗。目前大多数学者主张导管溶栓的治疗方法。在植入下腔静脉滤器的保护下，在血栓部位植入溶栓导管，首剂和维持剂量的尿激酶溶栓药物或pt-A药物进行溶栓治疗，往往也能取得较理想的疗效。对于PE患者，目前采用导管碎栓或溶栓治疗，也能获得满意的疗效。

2.2 下肢深静脉血栓形成后遗症通常认为，急性深静脉血栓形成后，过渡亚急性期以后(一般急性深静脉血栓形成后3～6月)，就进入漫长的后遗症期。深静脉血栓经过吸收和机化，以及缓慢的再管化过程，越是近心端的静脉段，再管化的可能性就越小。血栓形成后的静脉管腔，在再管化的过程中，其中的瓣膜悉遭破坏，出现静脉倒流性病变和静脉高压症状［3-4］。

2.2.1 诊断:

(1)临床表现:病变的下肢出现明显的肿胀症状，由于长期处于深静脉回流障碍和静脉高压状态，可同时破坏交通支静脉瓣膜功能，使下肢静脉曲张愈加明显，足靴区色素沉着或出现慢性营养障碍性病变，甚至发生淤滞性溃疡。

(2)彩超检查:深静脉血栓后遗症彩超特征为血栓不完全阻塞管腔，血管增粗僵硬，管壁增厚，管腔狭窄不规则，可见散在的窄细彩色血流束，远端血管腔扩张或偏心狭窄，窄处彩色血流明显增快等。

(3)下肢深静脉造影检查:根据下肢深静脉顺行造影资料分析，将下肢深静脉血栓形成后遗症分为全肢型和节段型。前者又分为3型和2个亚型。Ⅰ型，深静脉主干完全闭塞;Ⅱ型，深静脉主干部分再管化，又分为2个亚型。Ⅱa型，部分再管化，但仍以闭塞为主;Ⅱb型，部分再管化，以深静脉主干修复有连续性管道，但管腔粗细不匀，再管化不完全。Ⅲ型，深静脉主干完全再管化，但管壁外形僵化。后者病变仅局限于部分静脉段，如髂静脉、髂股静脉。股静脉、腘静脉或小腿的静脉段等部位。

2.2.2 治疗:

(1)非手术治疗。大多数患者通过积极的有效治疗，病情稳定和改善，逐渐好转。非手术治疗主要通过药物祛聚、抗凝等。辅以穿戴循序减压弹力袜或弹力绷带。

(2)静脉转流术。经典的转流方法有:①大隐静脉交叉转流术(Palma手术)，主要适应证为髂股静脉血栓。手术方法是将健侧的大隐静脉近侧段游离并切断后，经耻骨上皮下遂道，与患肢的通畅远端静脉作吻合，来缓解静脉高压症状。② 大隐静脉原位转流术(Husni手术)。适应证为股静脉血栓。手术方法是将患者的膝部或膝下大隐静脉游离并切断，与腘静脉或胫静脉作吻合，使小腿的静脉血通过大隐静脉回流，缓解小腿的静脉高压症状。

(3)暂时性远端动静脉瘘。利用高压的动脉血，在血栓闭塞的远端动静脉之间，暂时建立动静脉瘘，使盆腔的静脉侧支大量开放、扩张，以降低患肢的静脉压。在一定的时间内予以关闭瘘支。

(4)慢性溃疡的处理。足靴区慢性经久不愈的溃疡，给工作和生活带来难以想象的痛苦，必须给予高度重视和处理。要重视溃疡的发生与交通支功能不全的关系，有时可进行有效的交通支结扎术。溃疡面积较大时，可考虑溃疡整块切除和植皮修复术等方法。

3 下肢静脉曲张

下肢静脉曲张是多种疾病所共有的临床表现，最常见的病因是原发性深静脉瓣膜功能不全和单纯性下肢静脉曲张。近年来，因微创技术的快速发展和新的手术器具的不断问世，使下肢静脉曲张的微创化治疗成为可能。静脉腔内激光治疗(endovenous laser treatment，EVLT)静脉曲张是一种新的治疗方法，具有安全、有效、微创、疗效好、操作简便和不留手术疤痕等优势，越来越受到人们的关注［5-8］。EVLT应用经皮穿刺插管导入技术，将光纤导入静脉腔内输送810 nm的红外线激光，导致治疗部位静脉段内皮细胞和管壁内膜损伤，最后形成纤维化，闭锁静脉主干和其属支。EVLT主要适用于大隐静脉功能不全及其属支静脉功能不全，主要表现为浅静脉曲张者;硬化剂注射治疗失败者，或对硬化剂过敏者。如患者合并大隐静脉严重反流，可联合大隐静脉高位结扎术或部分手术以扩大激光治疗范围。

EVLT经皮穿刺插管导入技术，通过小口径、可弯曲光纤输送能量，并精确控制;激光穿透深度较浅，对周围组织损伤较小，降低手术风险，对手术耐受力要求相对较低;与超声引导的硬化剂治疗相比，避免了硬化剂误注射入动脉内及过敏反应。激光联合手术治疗，可以扩大手术应用的适应证，并取得较好的疗效。随着EVLT技术在国内外的逐步推广和应用，其疗效已得到广大病人的欢迎和医务工作者的肯定。

4 非血栓性髂静脉压迫综合征

这是由于人类解剖结构的特殊原因所致的一种症候群，据文献报道，其发病率约14%左右，好发于左下肢。也有学者将其归咎于下肢深静脉高压的一种特殊类型，或左下肢深静脉血栓形成的原因之一。下肢静脉造影能明确诊断，腔内超声检查能清楚地了解其形态变化，是目前最有说服力的科学依据。

治疗上目前基本采用腔内修复术，而不提倡开放手术治疗方法，后者创伤较大。常用的技术方法是在DSA治疗室进行，采用同侧股静脉穿刺插管技术，经造影明确诊断后，经导引导丝开通一条通道至下腔静脉，经不同口径的球囊进行由小至大逐步扩张，最后需要植入金属裸支架支撑。建立通道后再次造影进行评估是否满意。

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［2］蒋米尔，张培华.血管外科发展的挑战和机遇［J］.外科理论与实践，2004，9(1):1-2.

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［4］蒋米尔，邓劼.血管腔内技术在血栓形成后综合征防治中的应用［J］.临床外科杂志，2005，13(9):546-547.

［5］Ahmad I，Ahmad W，Dingui M.Prevention or reversal of deep venous insufficiency by aggressive treatment of superficial venous disease［J］.Am J Surg，2006，191(1):33-38.

［6］蒋米尔，黄英，李维敏，等.DIOMED激光治疗下肢静脉曲张［J］.临床外科杂志，2003，11(5):317-319.

［7］Huang Y，Jiang M，Li W，et al.Endovenous laser treatment combined with a surgical strategy for treatment of venous insufficiency in lower extremity:a report of 208 cases［J］.J Vasc Surg，2005，42(3):494-501.

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