电子高新技术推动下关于疲劳研究的新进展——中枢性运动疲劳与某些神经递质的研究

沈一岚

（宝鸡文理学院，陕西宝鸡，721013）

运动性疲劳是运动生理学、运动训练学界一项重要的研究课题，随着现代竞技运动水平的提高，运动强度越来越大，因此，运动性疲劳及恢复越来越受到人们的重视。在竞技体育中，“没有疲劳就没有训练”以及“没有恢复就没有提高”，足以说明疲劳的消除和超量恢复与运动训练有着同等重要的意义。中枢神经系统是机体产生兴奋、发放冲动及调节肌肉收缩的机能系统，剧烈运动或长期运动会导致中枢神经系统稳态失调，损伤脑动力。中枢疲劳将导致脑机能下降，直接影响着运动员技战术动作的完成和比赛水平的发挥。本文拟对一些神经递质,如5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)、氨(NH3)和一氧化氮(NO)等对运动性中枢疲劳影响的最新研究进展作一综述。

1 5-羟色胺

5-羟色胺（5-HT）是中枢神经系统中典型神经递质，它对心血管、呼吸、内分泌、体温、睡眠等具有调节作用；还与疼痛和精神活动有关，在外周5-HT是致痛物质，而在脑内注射微量5-HT可产生镇痛作用。减弱中枢神经系统中5-HT能系统的功能，可缓解焦虑，而提高5-HT能系统的功能可导致焦虑。

1.1 运动可引起5-羟色胺的增加及其增加机制

运动能引起脑内5-HT及代谢产物5-羟吲哚乙酸增加。由于支链氨基酸与色氨酸（Trp）经同一载体进入大脑，它们在进入大脑时存在着竞争机制。运动时，骨骼肌利用支链氨基酸增加，会使血液中支链氨基酸(BCAA)的浓度下降，从而使血液中Trp与BCAA的比值升高，结果有利于Trp进入大脑。进入大脑的Trp增加，5-HT的生成速度加快，含量升高，可能引起中枢性疲劳的发生。Dvavis等认为，耐力运动期间脑内5-HT水平和活性的增加，可以加剧运动员体力和智力上的疲劳，补充碳水化合物或支链氨基酸（BCAA）可抑制5-HT的增加，提高运动能力。Bailey等还通过一系列药物研究5-HT与中枢疲劳之间的关系。服用引起脑内5-HT增高的药物，大鼠跑至力竭的时间大大缩短，而且出现明显的剂量效应关系，说明特定的药物引起脑内5-HT的增加，导致中枢抑制出现疲劳现象。长时间运动导致脑内Trp增加是脑内5-HT合成增加的重要原因。Blomstrand 等通过大鼠跑台运动研究发现，力竭时脑中的5-羟色胺含量明显增高，运动能力明显下降，运动疲劳随即产生，因此可以认为5-羟色胺是一种抑制性神经递质。

1.2 营养干预对脑5-羟色胺浓度的影响

通过营养干预使游离色氨酸与支链氨基酸的比值减小，导致游离色氨酸进入脑的数量下降，使脑内5-HT的合成减少，从而延缓运动性疲劳的出现。从理论上讲，通过补充支链氨基酸和糖都可以降低游离色氨酸与支链氨基酸的比值，但补充糖效果更好。长时间运动中补充糖可抑制脂肪的动用，使血浆中游离脂肪酸浓度下降，减少了自由脂肪酸从色氨酸与铝离子结合物中置换出游离色氨酸的数量。研究表明，糖类的补剂可抑制游离脂肪酸（FFAS）的动员。FFAS可与游离色氨酸（f-TRP）共同竞争血浆白蛋白上有结合力的位点；血浆FFAS水平降低可使结合在白蛋白的色氨酸增加， f-TRP和血浆游离色氨酸与支链氨基酸的比率下降，这又抑制了大脑5-HT的产生，并将中枢性疲劳降低至最低程度。各项实验证明，补充糖比补充大剂量的支链氨基酸对延缓疲劳更加有效，因为游离色氨酸的浓度降低和游离色氨酸与支链氨基酸比值的下降可通过补糖来实现，同时没有因补充支链氨基酸所带来的副作用。通过补糖来抑制运动时脂肪酸的作用，使血浆中自由脂肪酸的浓度下降，这样减少了脂肪酸对色氨酸的置换作用，使脑内5-HT的生成减少。

2 多巴胺

多巴胺（DA）是椎体系统中调节躯体运动重要的神经递质。研究发现：多巴胺活动导致运动能力增强；一侧多巴胺活动增强引起不对称运动；削弱多巴胺能神经元活动使运动功能降低。多巴胺能系统的作用是调节肌紧张，使机体做好进行运动的准备，并在大脑皮层冲动的触发下发动某一动作。尤其是黑质—纹状体束，该系统的兴奋，可引起好奇、探究、运动增多等反应；而该系统的抑制，则会导致运动减少甚至生命活动受阻。作为一种神经递质，多巴胺还能影响脑部的精神、情绪部位，中脑—大脑皮质、中脑—边缘叶的多巴胺能通路积极参与精神和情绪活动。

Bliss和Ailion首次报导了在跑步练习后整个脑内DA代谢增加。其后在分析局部脑区的研究中，也发现运动过程中中脑、海马、纹状体和下丘脑的DA代谢增强。这些研究均表明，在运动中脑DA活动增强是有必要的，它可能影响到运动时的耐力。陆小香等研究发现，长时间的游泳运动使大鼠纹状体、下丘脑多巴胺的含量增加，经过长期的这种适应，多巴胺的合成和分解代谢趋于稳定，脑功能得到改善，从而延缓了运动性中枢疲劳的发生。

跑步可加强全脑多巴胺的代谢。在中脑、海马、纹状体和下丘脑内，多巴胺在运动过程中代谢加强。跑轮大鼠尾状核多巴胺代谢的变化分别与大鼠的运动姿势与方向控制有关。脑多巴胺能神经元的活动增强，对运动是必须的，而且可能会影响运动能力。通过安非他明激动多巴胺能系统可以提高运动能力。有人认为通过使用安非他明提高多巴胺的活动能抑制5-羟色胺的代谢，从而提高运动能力。

3 乙酰胆碱

乙酰胆碱（Ach）的合成、释放以及再吸收对肌力的产生是必不可少的，其合成速率取决于它的前体胆碱的利用度。Ach还是交感神经节前纤维的重要神经递质，在调节运动方面具有重要作用。在椎体外系中，尾状核的乙酰胆碱和多巴胺之间的平衡，对维持机体的运动有重要意义。中枢神经系统中，Ach与学习记忆、意识、心血管活动、觉醒和睡眠、摄食和水及体温调节有关。

目前研究认为，长时间运动导致的运动能力下降与胆碱能系统活动的下降和胆碱的损耗有关。Conlay等报道，在马拉松比赛中，运动员血浆胆碱水平将会下降约40%。如补充适量的胆碱饮料以保持血浆胆碱水平，将会推迟疲劳的产生。Mieko检测运动员负荷后清醒状态时下脑皮层Ach的变化，发现5分钟的运动使Ach升高最为明显，当中枢Ach浓度下降时，中枢性疲劳就会发生。在运动中血浆胆碱水平下降，可补充适量的胆碱饮料以保持血浆胆碱水平，将会推迟疲劳的产生。在23千米跑中，补充胆碱柠檬酸盐使血浆胆碱得到维持或升高后在20m跑中运动能力得到提高。运动前补充2g游离胆碱，可减轻运动中血浆胆碱水平的降低(25%－40%)，并使其在运动后2h恢复到基线水平。补充胆碱5－7天可使长跑、长距离游泳和2h篮球赛后的疲劳水平降低。

4 氨

氨（NH3）是蛋白质的代谢产物，主要是通过氨基酸脱氨基作用生成，由肌肉产生并释放到血液。可通过血脑屏障，并具有毒害作用。在肌肉内氨常以离子形式出现。不论是急性运动还是耐力运动，血浆中氨的浓度都会上升；与此同时脑中氨浓度也会明显升高，氨在神经系统内会影响神经系统的机能状态，对神经系统也有毒害作用。短时间大强度运动，NH3的生成主要源于嘌呤核苷酸降解；长时间中等强度运动，NH3的主要来源是支链氨基酸在骨骼肌中的降解。在运动后期肌糖原大量排空或在运动前补充过支链氨基酸都可使运动时血氨升高。在急性和耐力运动中，血浆NH3都会上升，同时脑中NH3也急剧上升，因而运动容易使血氨上升，故易发生疲劳。这可能是肌酸激酶活性增加的结果。

5 一氧化氮

一氧化氮(NO)是由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸(L-Arg)与氧分子经多步氧化还原反应生成的一种化学性质活泼的化合物。NO对运动时骨骼肌血流量、氧摄取和葡萄糖转运均起着重要的调节作用。NO在机体对运动的适应能力上有一定作用，剧烈运动时，一方面因为血液重新分布及脑中5-HT等中枢抑制性物质的增加，另一方面由于剧烈运动时血液中CO2分压升高，氧分压降低，使得机体处于类似高碳酸血症状态，这些因素使得脑组织中血流减少，大脑缺血、缺氧，造成中枢性疲劳。

在中枢神经系统中，NO能降低较强负荷引起的脑组织ETImRNA的表达，从而调节中枢疲劳的产生。但NO具有介导兴奋性氨基酸以及其作为神经递质在运动中与中枢疲劳之间的关系目前尚不十分清楚。康喜来、田振军、李振斌(2004)从NO、内皮素(ET)的生物学功能、适宜的运动训练和过度训练引起NO和ET对心血管疾病的影响方面，综述了适宜的运动训练可以增强NOS活性，提高内皮素水平。过量的运动训练可以降低NO的水平，同时增强内皮细胞对内皮素的合成和释放，提高ET水平。李清建、孙红梅、张茂林(2004)重点论述了NO对骨骼肌血流量、糖转运和氧消耗的调节，认为NO很可能是维持运动中高水平心功能的重要因素之一，NO促进骨骼肌葡萄糖的转运。

综上所述，5-羟色胺、多巴胺、乙酰胆碱、氨以及一氧化氮等神经调质是引发中枢疲劳的生化基础，在运动性中枢疲劳中起着举足轻重的作用，从而使中枢性疲劳呈现出机制的复杂化，实验现象的多样化。疲劳产生是一个多层次、多因素影响的过程，但这一过程是可逆的，经过休息就可以恢复，这与疾病、过度训练有区别。随着高新技术的应用，疲劳的研究取得了新进展，对疲劳机制的认识，也从单纯的能量物质消耗或代谢物堆积，朝着多因素综合作用的认识发展，研究水平也由细胞、亚细胞深入到分子或离子水平，进一步促进了对疲劳机制研究的深入。