老年高血压患者动态脉压、血压负荷与颈动脉粥样硬化斑块的关系分析

利冬梅

广西钦州市第二人民医院心电图室 535000

高血压与动脉粥样硬化是两种独立的疾病，研究表明两者互为因果［1］。越来越多的研究证实，动态脉压增高与临床主要心血管终点事件呈现正相关。而颈动脉内中膜(IMT)增厚、粥样硬化斑块形成已成为心脑血管病危险的重要标志［2］。研究表明，颈动脉粥样硬化是全身动脉粥样硬化最易累及的血管之一，通过超声检测颈动脉内膜厚度和硬化斑块，可间接反映全身动脉粥样硬化情况，尤其是可反映心脑血管病的冠状动脉、脑动脉情况。而动态血压负荷为预测动脉粥样硬化的准确指标。动态血压负荷增高与靶器官受损显著相关［3－4］，可用于评估靶器官受损。研究证实，高血压患者的血压负荷和脉压与心脏舒张功能及左室肥厚密切相关［5］，但其与颈动脉硬化相关性报道尚不多见。临床研究证实，动态血压监测比偶测血压与靶器官损害的相关性更明显。基于此，本文通过对109例原发性高血压患者作24h动态监测其脉压和血压负荷，并作彩色多普勒检查其颈动脉内膜斑块情况，探讨两者的相关性，为高血压患者并发心脑血管病的防治提供参考。

资料与方法

研究对象:选择2001年3月－2012年8月我院门诊及住院的原发性高血压患者113例，根据彩色多普勒超声颈动脉检查结果分两组，颈动脉粥样硬化斑块组(1组)67例，男46例，女21例，年龄63 －85 岁，平均(68.43±4.43)岁，颈动脉正常组(2 组)46例，男30例，女16例，年龄60－83岁，平均年龄(66.37±5.32)岁。对照组(正常血压)20例，男13例，女7例，年龄60－78岁，平均年龄(65.32±4.24)岁。所有入选人员均体检，并记录病史。高血压诊断参考2004年中国高血压防治指南［6］，收缩压(SBP)≥140mmHg或和舒张压≥90mmHg(1mmHg=0.133Kpa)。排除继发性高血压、多发性大动脉炎，各种先心病、血管畸形、严重颈椎病、糖尿病等，并停服降压药1周以上。

方法:①ABPM检查:采用德国Mobil－O－Graph袖带式动态血压监测仪，袖带缚于受检者右侧上臂，检测时间从上午9:00至次日上午9:00，白昼时间为6:00－22:00，每30分钟自动测量1次。夜间22:01－5:59，每小时测量1次。袖带充气时，被测肢体放松，整个监测过程患者保持日常活动，但避免情绪激动、剧烈活动，以24h有效监测次数大于所监测次数的90%为有效。测量记录24h、夜间、白昼平均收缩压、舒张压，平均脉压=平均收缩压－平均舒张压，血压单位为mmHg，以脉压＞60mmHg为增大［7］，血压负荷:指收缩压或舒张压的读数大于正常值的次数占总测量次数的百分比。本文收缩压以日间SBP＞140mmHg，夜间SBP＞120mmHg，舒张压以日间 DBP＞90mmHg，夜间 DBP＞80mmHg为标准［8］。计算不同时域(24h、夜间、白昼)的收缩压或舒张压负荷。②颈动脉超声检测方法:选用美国GE VIVID－7彩色多普勒超声，探头频率7.5－12MHz，由专一且经验丰富的B超医生操作，患者取平卧头后仰位，探头沿颈部血管走行作纵、横切扫查，观察血管形态、结构、内中膜厚度;管腔内有无粥样硬化斑块形成。IMT定义为:颈动脉系统血管壁纵向超声显示图上有相对较低回声分隔的两条平形线，线间距离即为IMT，以IMT＞0.10cm为增厚。颈动脉斑块定义为:颈动脉系统任意血管段存在突入管腔的回声结构，表面不光滑或局部≥0.12cm［9］。

统计学方法:数据采用SPSS13.0软件进行处理。计量资料以±s表示，计数资料用率(%)表示，两组间的均数比较采用t检验，多组间均数的比较采用方差分析，计数资料的比较采用X2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

结 果

颈动脉粥样硬化检出情况:109例高血压患者经颈动脉超声检测，共检出颈动脉粥样硬化斑块63例(占57.8%)，余46例(占42.2%)正常。

各组动态血压参数比较:高血压组与对照组比较，各时域(24h、夜间、白昼)动态脉压、血压负荷增大明显，差异有统计学意义(P＜0.01)。高血压颈动脉粥样硬化组24h、夜间收缩压负荷、舒张压负荷显著高血压颈动脉正常组，差异有统计学意义(P＜0.01);颈动脉粥样硬化组脉压增大较高血压颈动脉正常组明显，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

讨 论

脉压是收缩压与舒张压之差，脉压升高是心血管事件发生的独立危险因素，与心脑血管病的发病率和死亡率独立相关。一般认为脉压在24h内比较稳定，受睡眠的影响较小，正常范围为30－40mmHg。凡能影响收缩压与舒张压的因素均可使脉压改变。脉压的变化间接反映了血管硬度的变化。有研究显示，脉压是反映大动脉僵硬度增加的一个重要指标。脉压增加，导致血管壁所受压力增加，血管内膜受损，促发和加重动脉粥样硬化形成［10］。相关研究表明，脉压差的增大可加快动脉粥样硬化的发展，而动脉粥样硬化又进一步促使脉压增大，两者形成恶性循环。因此，脉压与动脉弹性或顺应性的指数呈显著相关性，即脉压越大，则动脉弹力扩张和顺应性越差［11］。近10年来，国外的流行病学及临床研究显示，随着脉压的增大，夜间血压持续升高，冠心病与脑卒中的危险性也随着上升，脉压及血压节律能更可靠地预测心脑血管事件的发生［12－13］。基础研究显示，增多的脉压不但与原发性高血压患者早期动脉硬化的标志－颈动脉内膜中层厚度呈正相关［14］，而且是症状性颈动脉粥样硬化斑块溃疡最强的独立预测因子［15］。本研究结果表明，高血压颈动脉硬化斑块组脉压增大明显高于颈动脉正常组，且其脉压水平多接近60mmHg。鄂立平等曾以动态脉压≥60mmHg研究高血压患者与左室质量指数的关系［16］，发现左房容量扩大，左房质量指数增加，左室舒张功能受损，表明脉压60mmHg可作为一个研究的临界点。高血压患者的血压长期升高引起动脉血管平滑肌细胞增生、肥大，血管组织胶原含量增加和基底膜增厚，硬度增加，导致脉压进一步增大，而增大的脉压又使动脉管壁张力增大，管壁弹性成分容量疲劳和断裂，加之老年患者血管壁弹力纤维较前减少，更易使内膜损伤而导致动脉粥样硬化和血栓事件［17］。

血压负荷是指动态监测过程中SBP或DBP测量值大于正常参考值次数的百分率，正常人24h血压均值应波动在一个近似的范围内，其血压负荷值应小于15%。唐智雄等报道认为全天收缩压及舒张压负荷超过40%是高血压并发脑卒中的预测指标［18］。现多参照White的观点认为［19］，血压负荷大于50%可作为高血压诊断的一项指标。曹萍等认为［20］，夜间动态血压负荷反映夜间基础血压，已证实夜间血压与高血压器官损害的严重程度紧密相关，可作为预测高血压的严重性及预后的参考指标。研究显示，夜间血压负荷升高使血压昼夜节律消失，在24h、白昼及夜间血压负荷值中，夜间血压负荷值有更高的评价意义［21］。本研究显示，高血压组无论是否有颈动脉的粥样硬化，各时域血压负荷均明显增高，而尤以高血压颈动脉硬化组夜间血压负荷升高为甚。这可能是白昼受环境因素的影响使交感神经活性增强使血压升高，掩盖了潜在的靶器官缺血，而夜间增多的交感神经活性则导致血压昼夜节律消失，甚至出现夜间血压异常升高的现象［22］。表明血压负荷增高易导致颈动脉粥样硬化。

研究表明，动脉粥样硬化与脑梗死、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、I型糖尿病均密切相关，尽早防治动脉粥样硬化可减少原发性高血压患者的心脑血管事件发生率。有研究证实，降压治疗可延缓颈动脉IMT进展，并稳定粥样硬化斑块［23］。

综上所述，笔者认为，临床医生在对原发性高血压患者的防治中，应常规进行ABPM和颈动脉超声检查，通过分析各时域动态脉压和血压负荷与颈动脉内中膜厚度和粥样硬化斑块的相关性，有助于了解全身血管硬化情况，为降低高血压并发症提供帮助。

表1 3组动态血压负荷及脉压比较(±s，%)

表1 3组动态血压负荷及脉压比较(±s，%)

注:Ⅰ组与Ⅲ组比较，P ＜0.01;Ⅱ组与Ⅲ组比较，P ＜0.01;Ⅰ组与Ⅱ组比较，P ＜0.05。

组别 例数24h血压负荷(%)收缩压负荷 舒张压负荷夜间血压负符(%)收缩压负荷 舒张压负荷白昼血压负符(%)收缩压负荷 舒张压负荷24h平均脉压(mmHg)白昼平均脉压(mmHg)夜间平均脉压(mmHg)Ⅰ组 63 60.1 ±16.28 51.8 ±14.2 72.7 ±13.4 56.5 ±12.5 55.6 ±11.5 46.4 ±16.1 57.9 ±9.2 59.9 ±9.6 57.0 ±9.3Ⅱ组 46 48.2 ±12.6 40.3 ±16.7 45.9 ±12.8 35.2 ±11.1 52.4 ±13.5 45.1 ±15.9 49.5 ±8.6 50.2 ±9.1 46.5 ±8.4Ⅲ组 20 4.2 ±2.6 3.1 ±2.4 3.5 ±2.5 2.6 ±2.7 4.7 ±2.5 3.6 ±2.9 30 ±3.4 32 ±4.1 31 ±2.8

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