BiPAP 无创通气在老年重症肺炎并发心力衰竭治疗中的作用

李微 殷少军 李瑾 祝炜 陆卫东 樊美红 张毅琴 林桦

老年重症肺炎是临床常见的急危重症，易诱发心力衰竭，死亡率较高。近年来，文献报道无创通气抢救急性心力衰竭取得良好效果，能显著降低病死率，改善预后［1］。本文旨在探讨双水平气道正压(bi－positive airway pressure，BiPAP)无创通气在老年重症肺炎并发左心衰竭抢救中的临床价值，并动态观察BiPAP 无创通气治疗前后血浆脑钠素(brain natriuretic peptide，BNP)水平的变化及其意义。

1 资料和方法

1.1 病例选择 重症肺炎的诊断标准符合2006 年中华医学会呼吸病学分会制定的重症肺炎的定义［2］，左心衰竭诊断根据临床症状、体征及彩色多普勒超声心动图(CDE)测定左室射血分数(LVEF)＜50%为标准［3］，无支气管哮喘和肺部恶性肿瘤患者，无严重神经系统损害和内分泌紊乱。收集2009 年1 月至2012 年7 月符合条件的本院老年科和重症监护病房患者共36 例，男28例，女8 例，年龄72 ～96 岁，平均(73.0 ±2.1)岁。发作时全部患者肺部皆闻及细湿啰音和哮鸣音。胸部X 线片检查除有肺炎表现外，皆有肺瘀血或水肿表现。将上述患者随机分为BiPAP 治疗组及内科常规治疗组各18例，2 组年龄、性别、一般情况及合并症差异无统计学意义(P ＞0.05)。BiPAP 无创通气治疗组均经知情同意后实施。

1.2 研究方法

1.2.1 治疗方法:常规内科治疗组接受抗感染(初始经验性治疗和根据痰培养药敏选择抗菌药物)、止咳化痰(沐舒坦口服或静脉应用)、平喘(静脉应用喘定)、强心(西地兰0.2 ～0.4 mg 缓慢静推)、利尿(静脉应用速尿)、扩血管(静脉应用异舒吉)以及鼻导管给氧治疗。BiPAP 治疗组在内科常规治疗基础上加用BiPAP 无创通气方法，即应用口鼻面罩(复旦大学呼吸病研究所研制，型号ZA－MZ－A)。采用美国伟康公司生产双水平气道正压通气呼吸机(BiPAP Synchrony 型呼吸机)，模式S/T，备用呼吸频率(RR)15 次/min，吸入氧浓度(FiO2)40% ～50%，吸气压力(IPAP)由8 cmH2O，呼气压力(EPAP)由4 cmH2O 开始渐增加，根据临床表现、动脉血气分析和呼吸监测值调整。常用IPAP 20 cmH2O，EPAP 5 cmH2O，每隔5 min 增加2 ～4 cmH2O 的压力，直至动脉血氧饱和度(SaO2)＞90%。当患者的SaO2＞95%，呼吸平稳，RR 16 ～18 次/min，心率(HR)＜90 次/min 时，可以考虑开始降低通气压力。IPAP 和EPAP 分别降到6 ～8 cmH2O 和2 ～4 cmH2O 时可停机观察。

1.2.2 观察指标:所有患者均由心电监护仪测定HR、RR、手指SaO2。本研究观察时间为72 h。

1.2.3 血浆BNP 的检测:所有患者在治疗前与治疗后72 h 采集静脉血2 ml，加入已含有10%EDTA 20 μl和抑肽酶20 μl 的塑料试管中混匀，室温静置0.5 ～1 h 后，4 ℃2000 r/min 离心5 min，分离血浆置于－70℃下贮存待测定。测定方法采用放射免疫分析法［4］。BNP 测定及试剂盒购自美国博适公司(Biosite)，正常值0 ～100 pg/ml，严格按说明书操作。并同步采动脉血做血气分析。

1.3 疗效评价 (1)有效:血压、HR 和RR 等生命体征稳定，能平卧安睡;两肺湿啰音减少到1/2 肺野以下;动脉血气恢复正常。(2)无效:达不到上述标准。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0 软件进行统计分析，测定数据以均数±标准差(¯x ±s)表示，两样本均数间比较用t 检验，P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗后2 组临床监测指标比较 BiPAP 治疗组全部患者都能耐受无创通气治疗，与治疗前相比，Bi－PAP 无创通气治疗后2 h 患者的紫绀好转，心悸、气促、端坐呼吸症状均有明显改善，动脉血氧分压(PaO2)和SaO2显著提高，RR 明显减慢(P ＜0.05)，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)无明显变化;肺部啰音明显减少或消失，BiPAP 无创通气治疗后72 h 能平卧安睡，有效率为100%。内科常规治疗组72 h 后症状等有所改善，但好转程度明显低于BiPAP 无创通气治疗组(P ＜0.05)，见表1。2.2 治疗前后血BNP 水平的改变 2 组在治疗开始前BNP 水平无显著差异，但在治疗72 h 后，BiPAP 治疗组BNP 水平显著低于内科常规治疗组(P ＜0.01)，见表2。

表1 治疗前后2 组监测指标的比较(±s，n=18)

表1 治疗前后2 组监测指标的比较(±s，n=18)

注:与同组治疗前比较，* P ＜0.05;与内科常规治疗组比较，△P ＜0.05

指标BiPAP 治疗组内科常规治疗组治疗前治疗后治疗前治疗后HR(次)96 ±1172 ±9＊△95 ±1082 ±14*RR(次)26 ±417 ±5＊△26 ±423 ±7*PH7.29 ±0.167.37 ±0.29*7.31 ±0.177.39 ±0.33*PaO2(mmHg)78 ±799 ±6＊△81 ±885 ±12*PaCO2(mmHg)33 ±334 ±432 ±435 ±4 SaO2(%)87.6 ±4.496.3 ±5.2＊△88.1 ±4.791.8 ±6.2*

表2 2 组治疗前后血浆BNP 比较(±s，pg/ml，n=18)

表2 2 组治疗前后血浆BNP 比较(±s，pg/ml，n=18)

注:与内科常规治疗组比较，＊＊P ＜0.01

组别治疗前治疗72 h BiPAP 治疗组313.5 ±82.3112.1 ±36.3＊＊306.9 ±71.2144.4 ±41.6内科常规治疗组

3 讨论

老年重症肺炎并发左心衰竭主要病理机制是肺顺应性下降，通气/血流比值失调，严重影响气体交换，导致低氧血症，心肌缺氧，并导致心功能损害，因此，抢救老年重症肺炎并发左心衰竭的根本措施在于迅速改善患者气体交换与心功能，既往采用氧疗、强心、利尿、扩张血管等方法，疗效有限，部分患者出现严重呼吸循环衰竭而死亡。BiPAP 可以使病人每次呼吸都能得到预先设置好的正压支持以改善肺泡内压与胸腔负压的异常状态，从而改善气体交换与左心功能、减轻心脏负荷，其机制主要包括［5］:(1)吸气时的正压可使吸气时的胸内负压减少或消失、静脉压增高，周围静脉和中心静脉之间的压力差减少，回心血量减少，左心前负荷减少，肺泡内液体渗出减少;(2)增加肺泡内通气，增加功能残气量，防止肺泡萎缩，改善通气/血流比例，减少肺泡－动脉血氧分压差;(3)增加肺顺应性，减少呼吸做功，降低机体耗氧量，缓解肾上腺素能刺激，从而有利于左心衰竭的好转;(4)减少肺血流量。适当提高通气压力可迅速改善肺水肿和低氧血症，降低呼吸中枢的兴奋性，减慢RR，并间接改善循环功能。本组资料中，BiPAP 治疗组较内科常规治疗组，RR、HR 下降，SaO2及PaO2上升更明显，与文献报道的结果基本一致。

重症肺炎患者左心衰竭发生、发展与多种细胞因子及炎性介质的大量释放有关［6］。BNP 是在心室容积扩张和压力负荷增加时直接由心室肌快速分泌的一种心脏神经激素，具有强烈的利尿、利钠及扩血管作用，重症肺炎由于肺通气、血流发生障碍，内皮素等血管活性物质分泌增多，作用于肺循环，致肺循环阻力增高，心脏负荷增加，BNP 释放增多。近年来研究发现，BNP 的过度释放参与了重症肺炎并左心衰竭发生、发展，能直接反映心功能损伤及衰竭的状态［7－9］，是心源性呼吸困难特异性标志物之一。本研究显示BiPAP治疗组72 h 后血浆BNP 水平显著低于内科常规治疗组，提示BiPAP 无创通气除能显著改善左心衰竭患者氧合状态外，对于神经内分泌也有影响，推测其机制可能为［10］:(1)BiPAP 无创通气时，胸腔内压力增高，左心室跨壁压减小，心室肌受牵拉减少，使BNP 释放减少。(2)由于胸腔内压力增高，静脉回流及回心血量减少，心室前负荷减少，心室负荷和心室张力降低，抑制BNP 合成及分泌。(3)BiPAP 无创通气时，改善患者低氧血症，减少呼吸频率，进一步减少患者胸腔内压力，抑制BNP 分泌。总之，应用BiPAP 无创通气治疗老年重症肺炎并发左心衰竭患者有较好的临床效果，不仅可以改善患者低氧血症，同时能够显著降低患者血浆BNP 水平，值得临床推广应用，其具体机制有待于进一步研究。

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