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急性心肌梗死患者行经皮冠状动脉介入术对血清B型钠利尿肽及心室重塑的影响

2013-07-16沈桂彬

实用心脑肺血管病杂志 2013年2期
关键词:重塑心室左室

沈桂彬

近年来,国内外研究表明,B型钠利尿肽 (BNP)可评估急性心肌梗死 (AMI)后患者左室功能、左室重塑及预后。本研究通过观察AMI患者行经皮冠状动脉介入 (PCI)术后血清BNP水平的变化和测量PCI术后1周左右左心室功能指标,探讨PCI是否能够降低AMI患者的BNP水平,从而改善AMI患者的左室功能及减轻左室重塑。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2011年7月—2012年5月收治的AMI患者60例,其中前壁心肌梗死32例,下壁心肌梗死28例。均符合WHO制定的AMI的诊断标准,并排除肝、肾功能不全及慢性阻塞性肺疾病患者,患者从发病至就诊的时间均在24h以内。按有无行PCI术将其分为PCI组与非PCI组,两组均未行溶栓治疗,常规给予抗血小板药物、硝酸酯类药物、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物、β-受体阻断剂。PCI组32例均为12h内行PCI术成功者,其中男19例,女13例;平均年龄61.3岁。非PCI组28例,其中男17例,女11例;平均年龄63.4岁。两组患者性别、年龄具有均衡性。

1.2 方法

1.2.1 生化检查 AMI患者在发病后即刻 (24h内)、48h、72h及第7天分别抽取肘静脉血2ml,检测BNP水平。

1.2.2 心脏超声检查 所有患者在发病后第7~10天进行心脏超声检查,测定患者左室内径、左室收缩末期容积 (ESV)、左室舒张末期容积 (EDV)和左室射血分数 (LVEF)。

1.3 统计学方法 应用SPSS16.0统计软件进行数据处理,计量资料以(±s)表示,组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者肌酸激酶 (CPK)、肌酸激酸同工酶 (CKMB)及心功能指标的比较 两组患者CPK峰值和CK-MB峰值比较,差异均无统计学意义 (P>0.05);两组患者EDV、ESV和LVEF比较,差异均有统计学意义 (P<0.05,见表1)。

2.2 两组患者不同时点 BNP水平比较 两组患者在24h、48h、72h时点BNP水平比较,差异均无统计学意义 (P>0.05);7d时两组比较,差异有统计学意义 (P<0.05,见表2)。

表1 两组CPK、CK-MB及心功能指标比较(±s)Table 1 Comparison of CPK,CK-MB and heart function index between two groups

表1 两组CPK、CK-MB及心功能指标比较(±s)Table 1 Comparison of CPK,CK-MB and heart function index between two groups

组别 例数 CPK峰值(U/L)CK-MB峰值(U/L)EDV(ml/L)ESV(ml/L)LVEF(%)77 0.52 ±0.08非 PCI组 28 3018±1503 453±228 141.11±13.76 103.71±13 PCI组 32 4289±2218 468±362 131.35±13.15 96.21 ±11..87 0.49 ±0.13

表2 两组不同时点BNP水平比较(±s,ng/L)Table 2 Comparison of BNP level between two groups in different time point

表2 两组不同时点BNP水平比较(±s,ng/L)Table 2 Comparison of BNP level between two groups in different time point

组别 例数3 ±503.2 2 ±215.7非 PCI组 28 576.4±410.8 768.6 ±528.7 823.2±643.7 846.PCI组 32 428.2 ±309.1 623.7 ±485.1 644.8 ±506.2 323.24h 48h 72h 7d

3 讨论

AMI是危害人类健康的重大疾病之一,我国AMI的发病率呈逐年上升趋势。早期、快速、充分、有效地开通梗死相关血管,恢复梗死相关动脉的前向血流,挽救更多的濒死心肌是治疗AMI的重要方法。AMI再灌注治疗包括静脉溶栓和PCI,而每种再灌注治疗对患者预后的影响是不同的。

BNP是由心室的心肌细胞合成及分泌的,使其分泌增加的主要因素是心室内压力和心室壁的张力增加,BNP已被作为心力衰竭诊断的一个重要指标[1-2]。正常人循环血液中BNP的水平很低,当心室肌受到牵张或室壁张力增大时,心室合成、分泌大量的BNP。近来的研究表明心力衰竭时,心室容量负荷或压力负荷增加,心室肌细胞快速表达合成BNP[3],并将其分泌释放到血液循环中,血浆BNP的水平随心力衰竭严重度明显升高,因此BNP可作为判断心力衰竭治疗效果的指标[4]。Hama等[5]在动物的心肌梗死模型实验中发现,BNP的分泌主要来自缺血损伤的心肌细胞,同时证实,AMI后BNP分泌增加与缺血损伤及局部室壁牵张力增加有关。本研究显示,接受PCI术与未接受PCI术的患者,在72h内BNP的水平无明显改变,但在第7天,PCI组BNP的水平明显低于非PCI组。原因可能是在心肌梗死发生初期 (72h),缺血损伤的心肌细胞分泌大量的BNP,而在1周时,PCI组因血管再通,缺血心肌得到再灌注,使缺血损伤的心肌细胞数量减少,分泌的BNP减少,血中BNP的水平明显低于非PCI组。AMI后BNP水平明显升高,实际上是心脏自我调节用以代偿衰竭的心功能,是一种急性期反应[6-7]。当发生左室重构后,左室张力会增加,由于心肌细胞受到更大的室壁张力,导致BNP的分泌更加亢进[8-9]。另外,本研究还显示,早期PCI组与非PCI组比较,EDV及ESV值的差异有统计学意义,这与EDV、ESV值能更好地反映左室功能及左室重塑有关。

综上所述,AMI患者早期PCI进行心肌血运重建可降低第7天的BNP水平,进而对改善左室重塑有着重要的意义。

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