新生儿高胆红素血症围生期危险因素分析

李俊华，刘 坚，张 婧

（1.湖北省襄阳市中心医院：1.儿科；2.妇产科 441021）

新生儿高胆红素血症因其发病率高、危害大及后遗症等对患者终生都会产生影响，故寻找病因及危险因素，从源头上预防是控制新生儿高胆红素血症的最佳方法［1－2］。本研究分析高胆红素血症新生儿围生期因素与血胆红素的关系，并研究新生儿高胆红素血症的围生期危险因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年1月至2012年6月本科室诊治的360例高胆红素血症新生儿为研究对象。研究对象入选标准是（1）新生儿黄疸符合以下任何1条［3］：出生后24h内出现黄疸、血胆红素大于102μmol/L，足月儿血胆红素大于220.6 μmol/L、早产儿大于255μmol/L，血清直接胆红素大于34 μmol/L，血胆红素每天上升大于85μmol/L，黄疸持续时间足月儿大于2周、早产儿大于4周或退而复现；（2）排除溶血性黄疸、先天性胆道闭锁或肠道疾患、新生儿红细胞增多症及多器官功能衰竭等。

1.2 观察指标及方法 观察指标包括胎次、胎龄、出生体质量、分娩方式、1min Apgar评分、围生期并发症、开奶时间及胎粪排出时间，其中围生期并发症包括感染、胎儿宫内窘迫、出血等。

1.3 统计学方法 采用SPSS12.0软件进行数据处理和统计分析。计量资料采用±s表示，两组间比较采用t检验。危险因素分析采用多因素Logistic回归分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 围生期因素单因素分析 360例高胆红素血症新生儿血清胆红素浓度平均为（140.5±12.8）μmol/L。血清胆红素浓度在性别、胎次和分娩方式中差异无统计学意义（P＞0.05），在胎龄、出生体质量、1min Apgar评分、围生期并发症、开奶时间及胎粪排出时间中差异有统计学意义（P＜0.05），胎龄小、出生体质量异常、1min Apgar评分低、有围生期并发症、开奶时间长和胎粪排出时间长的新生儿血清胆红素显著增高，见表1。

表1 血清胆红素与围生期单因素分析

表2 新生儿高胆红素血症围生期多因素Logistic回归分析

2.2 围生期多因素分析 将单因素分析中有统计学意义的因素进行非条件Logistic回归模型分析，结果表明胎龄小于37周、出生体质量小于2.5kg或者大于或等于4.0kg、1min Apgar评分小于7、有围生期并发症、开奶时间大于24h和胎粪排出时间大于24h均是新生儿高胆红素血症的危险因素，见表2。

3 讨 论

新生儿高胆红素血症发病机制极其复杂，包括胆红素生成过多、肝脏代谢胆红素下降及胆汁排泄障碍等。因围生期因素的影响及自身胆红素的代谢特点，新生儿围生期高胆红素血症发生率极高［4］。加上此期新生儿血脑屏障尚未发育完善，血清未结合胆红素极易透过血脑屏障，引起胆红素性脑病，可产生致残率极高的核黄疸及神经系统损伤［5］。尽管某些患儿经过积极治疗后可取得较好疗效，但仍有部分患儿的后遗症可产生永久致残，故寻找病因及危险因素，从源头上预防是控制新生儿高胆红素血症的最佳方法［6］。Logistic回归分析表明，胎龄小于37周、出生体质量小于2.5kg或者大于或等于4.0kg、1 min Apgar评分小于7分、有围生期并发症、开奶时间大于24 h和胎粪排出时间大于24h均是新生儿高胆红素血症的危险因素，故对孕妇应加强围生期保健以降低新生儿高胆红素血症的发生率。

围生期并发症如围生期感染、窒息及宫内窘迫等可引起胎儿缺氧，使胎儿耗氧增加，葡萄糖无氧酵解增加，导致代谢性酸中毒、组织缺氧及细胞膜破坏；也可使肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性降低，导致肝脏对胆红素的结合能力下降；血液中未结合胆红素增加，导致新生儿高胆红素血症发生率显著增加［7］。1 min Apgar评分是胎儿一般状况的反应，1min Apgar评分越低表示患儿一般状况越差，机体存在缺氧等状态，从而影响胆红素的生成与代谢［8］。研究表明，胎粪排出时间越长，患儿肠道梗阻及发育时间延后，肠道排出的胆红素显著减少，肠肝循环异常，增加高胆红素血症的风险［9］。田青等［10］Logistic回归分析发现，胎膜早破、低出生体质量、窒息是新生儿高胆红素血症的高危因素，与本研究结果一致。

综上所述，新生儿高胆红素血症围生期危险因素包括胎龄、出生体质量、1min Apgar评分、围生期并发症、开奶时间和胎粪排出时间，应对存在高危因素的婴儿重点监测，以预防新生儿高胆红素血症的发生。

［1］ 杨丽，王岳年.外周动静脉同步换血治疗新生儿高胆红素血症临床观察［J］.浙江临床医学，2010，12（11）：1213－1214.

［2］ 徐江，康旭丽.新生儿高胆红素血症临床危险因素分析［J］.浙江临床医学，2010，12（10）：1060－1062.

［3］ 杨锡强，易著文.儿科学［M］.6版.北京：人民卫生出版社，2004：134.

［4］ Cheng SW，Chiu YW，Weng YH.Etiological analyses of marked neonatal hyperbilirubinemia in a single institution in Taiwan［J］.Chang Gung Med J，2012，35（2）：148－154.

［5］ Bromiker R，Bin－Nun A，Schimmel MS，et al.Neonatal hyperbilirubinemia in the low－intermediate－risk category on the bilirubin nomogram［J］.Pediatrics，2012，130（3）：e470－e475.

［6］ 赵冬莹.新生儿高胆红素血症的治疗进展［J］.临床儿科杂志，2012，30（9）：887－890.

［7］ Weng YH，Chiu YW.Spectrum and outcome analysis of marked neonatal hyperbilirubinemia with blood group incompatibility［J］.Chang Gung Med J，2009，32（4）：400－408.

［8］ 詹艳，吴道胜.双歧三联活菌散剂对早产儿高胆红素血症的早期干预效果［J］.中国基层医药，2011，18（24）：3416－3417.

［9］ 王瑛，王金秀，江华，等.新生儿高胆红素血症的风险预测［J］.临床儿科杂志，2012，30（3）：238－241.

［10］ 田青，李晓东，查文清，等.新生儿高胆红素血症危险因素的Logistic分析［J］.实用医学杂志，2011，27（14）：2560－2562.