急性心肌梗死患者早期低钾血症的相关因素分析与强化补钾治疗的临床效果观察

金 珺 周瑞祥

急性心肌梗死患者早期低钾血症的相关因素分析与强化补钾治疗的临床效果观察

金 珺 周瑞祥

目的研究急性心肌梗死患者早期低钾血症的相关因素及强化补钾治疗的作用。方法采用随机数字表法将70例急性心肌梗死患者分为三组，并经中心静脉补钾，根据所维持的血钾水平分为A、B、C组。观察所有患者住院期间室性心动过速、心室颤动和猝死等严重不良事件的发生情况。结果低钾血症的总发生率为57.1%（40例），其中前壁为84.2%，下、后壁为25.0%。严重不良事件发生率，A组为20.8%，B组为13.0%，C组为4.3%。结论前壁、右室与多部位急性心肌梗死患者易发生低钾血症，强化补钾治疗能有效降低低血钾所诱发的室性心律失常及急性心肌梗死患者的死亡率。

急性心肌梗死；低血钾症；心律失常；强化补钾

急性心肌梗死（AMI）是心血管疾病危重症，在发病24h内易发生各种类型的心律失常，其中以室性心律失常最为多见，严重室性心律失常（室速、室颤）是AMI早期的主要死因[1]。有研究表明，血钾水平降低增加了室性心律失常发生的可能性[2]。急性心肌梗塞早期易发生低钾血症，成为诱发室速和室颤的危险因素之一。本文通过对70例AMI患者血清钾含量、梗塞部位、室性心律失常的观察，分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选自2012年6月～2013年1月我科收治的急性心肌梗死患者 70例，诊断标准符合WHO急性心梗标准。其中男38例，女32例，平均年龄（63±11）岁。梗塞部位：前壁（含前间壁和广泛前壁）38例（其中单纯前璧28例，前壁＋侧壁5例，前壁＋下壁2例，下壁后累及前壁1例，前壁＋下壁＋侧壁2例）；单纯下壁25例，累及右室7例（下壁＋右室5例，下壁后累及右室2例）。AMI符合1979年WHO诊断标准除外：入院前服用利尿剂一周以上；长期应用糖皮质激素；严重吐泻为发病诱因者；继发于糖尿病酮症酸中毒者；合并低氯者。既有前壁梗塞并下、后壁梗塞，不在本研究之列。室性心律失常包括室性早搏、室速、室颤、室性自主心律。所有患者入院前及入院后 24h均未使用洋地黄、β-阻滞剂及利尿剂等影响钾代谢药物。亦无糖尿病、肾脏病和甲状腺疾病等影响钾代谢的疾病。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性（见表1）。

表1 患者一般资料比较(n)

1.2 研究方法心梗面积大小以常规体表18导联心电图导联数代表，出现病理性Q波及ST-T改变的导联数越多，代表心梗而积越大。采用随机数字表法将70例急性心肌梗死患者分为三组，并经中心静脉补钾，根据所维持的血钾水平分为A组3.5～4.0mmol/L 24例、B组4.0～4.5mmol/L 23例和C组4.5～5.0mmol/L 23例。平均住院日为2～3周，观察所有患者住院期间室性心动过速、心室颤动和猝死等严重不良事件的发生情况。

1.3 统计学方法使用PEMS 3.1统计学软件进行分析，计量资料以表示，进行t检验，发生率的比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 低血钾发生率与部位的关系70例患者中前壁38例（广泛前壁20例，前间壁18例）中发生低血钾32例（84.2%），下、后壁32例中发生低血钾8例（25.0%），共发生低血钾者40例（57.1%），其中广泛前壁25例，前间壁 7例，下壁、后壁各4例。差距具有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 低血钾与严重不良事件的关系严重不良事件的发生率，A组为20.8%（5例），B组为13.0%（3例），C组为4.3%（1例），低血钾组明显高于正常血钾组。

3 讨论

急性心肌梗死患者由于心肌缺血、交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋及电解质紊乱使猝死的危险增加。而电解质紊乱，特别是血钾变化可引起心肌细胞生理变化及心肌细胞膜电位不稳定，从而导致心律失常的发生[3]。在严重的应激状态下，可造成交感-儿茶酚胺系统活性增强，儿茶酚胺选择性地作用于细胞膜β2受体，通过cAMP再激活Na+-K--ATP酶，促进钾离子由细胞外转到细胞内，而造成低钾血症。低钾血症可导致心肌细胞膜电位异常以致自律性、兴奋性、传导性异常而引发心律失常[4]。心律失常是急性心肌梗死严重的并发症之一，发生率为75%～95%，血钾低时使起搏细胞舒张期除极速度增加，使心室肌细胞成为起搏细胞，所以低钾引起自律性增加，可出现各种异位心律，如各部分的期前收缩及心动过速，室性较室上性多见。患者梗死区周边的非缺血区由于上述原因易发生低血钾，而在缺血、梗死区由于缺血、缺氧、代谢性酸中毒、细胞坏死，形成局部高血钾，在交界地带出现电传导梯度，从而导致折返环路形成，诱发原发性室颤等恶性心律失常。

临床上对AMI出现低血钾很重视，但部分医生仍停留于“低钾补钾”或“保持血钾正常范围”的认识。本研究将70例心梗患者随机分成三组，考查不同浓度血钾与梗塞部位的关系，发现前壁梗塞低血钾发生率，非常显著高于下后壁，说明低血钾与梗塞部位有关。前壁受交感神经支配为主，故前壁心梗低血钾多见。而下壁心梗血钾正常，可能与迷走神经占优势有关[5]。本研究表明，急性心肌梗死患者，尤其前壁心肌梗死，将血钾水平维持在正常高值（＞4.0mmol/L）能降低室性心律失常的发生。

因此，临床医生对急性心肌梗死患者早期监测血钾浓度，既可以尽早发现低血钾，预防持续性室速及室颤的发生，还可作为判断患者预后的重要指标，且尽量将患者血钾维持在一个正常高值水平，可减少患者心律失常的发生。

[1] 陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京：人民卫生出版社,2008：284-287.

[2] Vera Z, Janzen D, Desai J. Acute hypokalemia and inducibility of ventricular tachyarrhythmia in a nonischemic canine model[J]. Chest, 1991,100(5)：1414-1420.

[3] Luqman N, Sung RJ, Wang CL, et a1. Myocardial ischemia and ventricular fibrillation pathophysiology and clinical implications[J]. Int J Cardiol, 2007,119(3)：283-290.

[4] 华琦,李东宝.低钾血症对急性心肌梗死患者预后的影响[J].中华老年心脑血管病杂志,2006,8(9)：582-584.

[5] 孙琼.89例急性心肌梗死并发恶性心律失常的护理体会[J].中国医药导报,2008,5(10)：114.

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