幽门螺杆菌感染对肝硬化肝性脑病血氨浓度的影响

刘果霞 杨 丽

（包头医学院第一附属医院检验科，内蒙古 包头 014000）

幽门螺杆菌感染对肝硬化肝性脑病血氨浓度的影响

刘果霞 杨 丽

（包头医学院第一附属医院检验科，内蒙古 包头 014000）

目的 了解幽门螺杆菌（HP）感染与血氨血水平及肝性脑病（HE）的作用，探讨根除 HP 治疗对血氨水平和 HE 发病的影响。方法 对 148 例高氨血症的肝硬化发生肝性脑病患者行 13C 呼气试验测 HP，口服尿素（13C）片，30min 后吹气测试结果，记录 HP 感染率，生强 350 干化学生化分析仪测定血氨水平。结果 发生 HE 肝硬化患者中 HP 阳性率为 64.86%，HP 阴性率 35.13%。HP 阳性和 HP 阴性肝硬化患者 HE 发病率比较差异有显着性（P ＜ 0.01）。HP 阳性患者的血氨水平（88.4±24.9）μmol/L 显着高于 HP 阴性患者（30.5±13.3）μmol/L，比较差异有显着性（P＜ 0.01）。结论 HP 感染加重肝硬化血氨浓度升高，促成 HE 发作，根除 HP 及有效地降低血氨有助于治疗和预防肝硬HE发生。

幽门螺杆菌；肝硬化；肝性脑病；高氨血症

HE失代偿期代谢紊乱是引起肝病或肝硬化的中枢神经系统功能失调综合征，血氨浓度增高是肝硬化患者发生肝性脑病的原因之一[1]，正常情况下氨在肝脏中转变为尿素，重症肝病时尿素生成功能低下、门静脉侧支循环增加、先天性鸟氨酸循环的有关酶缺乏等。使血氨增高。HP在其中的地位尚未引起人们的重视，为此检测了148例肝硬化失代偿期患者血氨上升变化及HP感染情况。

1 材料与方法

1.1 资料

患者在入院时就以高氨血症并在住院期间曾行13C呼气试验测HP检查的148例肝硬化代偿期患者。患者肾功能正常未HP根除治疗。男性110例，女性38例，年龄34～70岁，平均年龄（48.4±9.4）岁。

1.2 方法

所有患者在入院后第2天，患者在空腹时颈静脉采血，做血氨，肝、肾功能及相关检验项目。血氨检测仪器为美国强生350生化分析仪，正常范围9～33μmol/L，抗昏迷治疗好转后病情稳定后行13C呼气实验测在所有患者1个月未经抗生素HP治疗，经治疗清醒后在给予13C呼气试验阳性患者就可诊断为HP感染。所有患者限制蛋白摄入，静滴或口服降血氨药物治疗后，3～5d复查血氨，降血氨治疗10d左右在测血氨浓度为治疗后浓度。在原治疗基础上加用HP根除治疗2周。

1.3 统计资料分析

2 结 果

比较HP阳性患者治疗前及治疗后血氨水平，肝硬化并发肝性脑病患者治疗前及治疗后血氨水平以及HP阴性及阳性患者HE发病率水平，详见表1。

表1 HP阳性及阴性肝硬化肝性脑病患者治疗前后血氨浓度的关系

肝性脑病有许多原因：①氨代谢障碍，血氨升高；②肠道的环形氨酸代谢产物循环入脑；③其他氨基酸有脂酸代谢和氨基酸代谢等。

目前已证据表明高血氨症是肝硬化是并发肝性脑病主要原因之一，血氨的生成多降解少，促进肝硬化形成高氨血症。血液中的氨主要是来自于肠道中细菌分解尿素和由氨基酸脱氨所生成。此外，组织细胞中有多种脱氨酶，能使蛋白质、核苷酸脱氨而生成氨。在正常情况下，氨的主要去路是在肝脏通过鸟氨酸循环合成尿素。此外，脑和肾脏等器官的氨与谷氨酸作用生成谷氨酰胺后被运输到肝脏，在肝脏转变成尿素或其他含氮化合物后由肾脏排出体外，或形成铵盐随尿排出。是蛋白最终代谢产物。病理产物经血循环至肠道由尿素经尿素酶分解产生[2]。因此，氨的多少取决于胃肠中尿素酶的含量，尿素酶明显高于其他肠道细菌。

HP感染对血氨浓度的影响以及HP根除治疗在降低血氨中有显着的作用。有研究发现，尿素酶可分解消化道黏膜的尿素而使胃氨浓度升高，破坏胃黏膜，使HP感染成为肝硬化患者血氨升高的一个来源，最早有关报道2例肝硬化伴肝性脑病患者，降氨治疗后，高氨血症未能改善，经胃镜检查胃内有HP感染并使用HP根除治疗后高氨血症浓度明显改善[3]，推断HP感染与肝硬化及肝性脑病有关，晚近Miyaji等对50例肝硬化合并肝性脑患者的研究表明，治疗HP可使血氨降低[4]。此文通过对HP感染与肝硬化肝性脑病患者的血氨测定分析说明HP感染与血氨增高有关，且根除治疗能有效地降低血氨，主要表现在：①治疗前HP阳性者血氨浓度明显高于HP阴性者，HP阳性者HE的发病率明显增高；②经降氨治疗后10d左右测两组血氨浓度，两组血氨浓度HP阳性组仍高于HP阴性组；③降氨并联合HP根除治疗后测定血氨，HP阳性患者明显下降，同等治疗后对HP阴性者血氨浓度变化不明显。

正常情况下肝脏合成的尿素有50%经肠黏膜分泌入肠腔。肠道细菌有尿素酶，可将尿素水解成为CO2和NH3，这一部分氨约占肠道产氨总量的90%（成人每日约为4g）。肠道中的氨可被吸收入血，其中3/4的吸收部位在结肠，其余部分在空肠和回肠。氨入血后可经门脉入肝，重新合成尿素。这个过程称为尿素的肠肝循环，故肝性脑病（HE）因肝脏功能严重受损血氨浓度明显增高。经降氨治疗血氨会降低。氨是HP的病理产物对循环血氨是有一定的影响，胃内HP感染的量外还与胃内的环境有关。二者间互相转化受pH梯度改变的影响，pH＜6时NH3从血液转到肠道在随着粪便排出体外。胃内pH高酸正常人的血氨仅0.7%[5,6]。HP也是引起胃病重要因素，能使胃酸明显减少，胃内pH 6时以上可使NH3在胃内的吸收。胃内氨随胃肠蠕动在碱性的环境中进一步吸收。肝硬化高氨血症患者的常规诊疗治疗不明显时，可检查HP感染，如有感染应迅速进行根除治疗措施。肝硬化患者胃内HP与氨可能是体内的氨来源之一，胃内HP是HE的高氨血症的原因之一。根除HP有助于肝硬化肝性脑病患者的治疗和预防肝硬化。

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