椎动脉硬化性闭塞介入再通一例

黄志志

病例简介

患者男，64岁。主因“突发头晕、进食呛咳、站立不稳2 d”于2011年5月1日入院。患者无明显诱因下突发头晕，站立不稳，头重脚轻感，如酒醉感，行走不能；进食呛咳、言语含糊不清。伴有恶心、呕吐，吐出胃内容物。无视物旋转、耳鸣、耳聋等。平卧时上述症状可以减轻，坐起或站立可以诱发加重。无肢体麻木、偏瘫等。在当地医院就诊，诊断“颈椎病”，给予治疗2 d（具体用药不详）后症状无明显改善。为了进一步诊疗而转诊我院。2011年5月1日在门诊经头颅CT检查未见异常。门诊拟诊“脑梗死？”收住入院。

既往史：患者否认既往有高血压病、糖尿病、高血脂、冠状动脉粥样硬化性心脏病史，无吸烟及饮酒史。否认头颈部外伤史。

入院查体：体温36.8℃，呼吸19次/min，脉搏72次/min，左上肢血压150/80 mmHg，右上肢血压140/70 mmHg，正力体型，自动体位。心、肺、腹检查未发现异常。颈部未闻及血管杂音。神经系统检查：神志清晰，构音不良，额纹对称，双眼裂等大，双瞳孔等大，对光反射灵敏，眼球水平震颤；右侧鼻唇沟变浅，伸舌右偏，咽反射迟钝；四肢肌力5级；深浅感觉检查未见异常；共济运动：右侧指鼻试验阳性，右侧跟-膝-胫试验阳性；站立不能，醉汉步态；双侧病理征未引出。采用美国国立卫生研究院脑卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评分4分。

实验室检查：入院次日，血、尿、粪常规，肝肾功能，凝血功能未见异常；血脂：三酰甘油2.53 mmon/l偏高（正常值0.45～1.81 mmol/L），低密度脂蛋白3.07 mmol/L（正常值2.07～3.10 mmol/L）；空腹血糖12.7 mmol/L（4.2～6.1 mmol/L），诊断：糖尿病。2011年5月2日心电图提示：心率58次/min，窦性心动过缓。2011年5月1日门诊头颅CT检查未见异常。入院后2011年5月3日头颅MRI未见明显异常。经患者及家属同意，2011年5月4日全脑DSA检查，右锁骨下动脉造影，可见右椎动脉起始部残端，右侧椎动脉自V1段闭塞，远端未见显影；左侧椎动脉造影，可见右侧椎动脉V4段显影（图1）。

图1 椎动脉DSA图像

诊断：①后循环缺血，定位：脑干及小脑，定性：缺血性脑血管病；定因：动脉粥样硬化，责任病变血管：右侧椎动脉起始段闭塞；发病机制：动脉粥样硬化性血栓形成，低血流灌注；②高血压病1级，极高危；③2型糖尿病。

治疗经过：患者入院后给予阿司匹林片100 mg/d，氯吡格雷片75 mg/d；阿托伐他汀钙片20 mg/d；口服缬沙坦片80 mg/d，血压控制在130/80 mmHg左右；餐前皮下注射胰岛素控制血糖；同时改善微循环等治疗，但是患者症状未明显改变。2011年5月13日经家属同意行右侧椎动脉闭塞介入再通术。术前常规服用阿司匹林300 mg/d，氯吡格雷片75 mg/d，连续服用3 d。经局部麻醉，采用Seldinger技术经右桡动脉及右股动脉穿刺，通过导丝引导，分别置入6 F桡动脉动脉鞘及8 F股动脉鞘。在大C臂透视下将6 F指引导管经右侧桡动脉鞘送到右侧锁骨下动脉，用0.014英寸微导丝在龛影处反复试探，微导丝无法进入椎动脉。考虑右椎动脉开口较低，而且与锁骨下动脉升段成直角发出，改经股动脉入路，选用8 F指引导管套6 F指引导管（JR4），将6 F指引导管送到右锁骨下动脉，用0.014英寸微导丝在锁骨下动脉椎动脉残端处试探，微导丝可以顺利通过。先后用1.5、2.0 mm球囊扩张，右椎动脉显影良好。经微导丝引导，成功将3.0 mm×15 mm支架置入。DSA见右侧椎动脉及基底动脉显影良好（图2），未见血管丢失。术后给予低分子肝素钙5 000 u/12 h，皮下注射，连用3 d；氯吡格雷片75 mg/d，阿司匹林片100 mg/d。术后当天患者进食呛咳症状消失。患者于2011年5月16日出院，出院时神经系统查体：构音清晰，右侧鼻唇沟变浅，伸舌居中，右侧指鼻试验阴性，右侧跟-膝-胫试验阴性；NIHSS评分1分。可以自己行走而出院。出院后坚持服用氯吡格雷片75 mg/d，阿司匹林片100 mg/d，阿托伐他汀钙片20 mg/d，监测及控制血压、血糖。4周后随访患者一般情况良好，症状完全消失；椎动脉彩超提示：右椎动脉支架血流通畅。目前随访未发生脑卒中。

图2 恢复期DSA检查图像

讨论

椎动脉闭塞性病变是缺血性脑血管病的重要病因。椎动脉狭窄患者发生缺血性事件后7 d内再发脑卒中的风险远高于症状性颈动脉狭窄患者［1］。虽然药物治疗椎动脉狭窄的效果尚不明确［2］，外科治疗效果也不佳，但是内膜剥脱和血管重建的相对并发症较高，因此药物治疗椎动脉狭窄仍然是主要的策略。美国2011年缺血性脑卒中预防指南建议：最佳药物治疗方案，包括抗血小板、他汀类药物治疗和危险因素控制，推荐用于所有患椎动脉狭窄的短暂性脑缺血发作（TIA）或脑卒中患者（Ⅰ类，B级证据）。颅外段椎动脉狭窄患者经最佳药物治疗，仍然有症状，可以考虑血管内治疗和手术治疗［3］。本例患者已经通过最佳的药物治疗，症状仍然无改善。所以可以考虑选择血管内治疗。已经有相关椎动脉慢性闭塞再通的文献报道，据陈艳等［4］报道，成功开通症状性椎动脉颅内段慢性闭塞血管内再通2例，技术上都取得成功。本例病史已经超过溶栓治疗的时间窗，也没有达到慢性闭塞超过3个月的时间。而且有明显的后循环症状、体征及影像表现。诊断考虑后循环缺血。责任血管为右侧椎动脉，右侧小脑后下动脉低灌注，供血区脑细胞仍然存活。所以，该病例成功开通后患者症状消失，获益明显。而脑血管闭塞再通的经验相对缺乏，不能单纯考虑闭塞血管本身再通，还要考虑栓塞等并发症可能导致灾难性后果。Jeurnink等［5］在使用远端保护球囊情况下，开通8例闭塞颈动脉，仍然发现75%无症状患者术后磁共振弥散加权成像（DWI）存在新发缺血病灶。本例为老年男性，有高血压病，糖尿病，高脂血症等多种脑血管病危险因素，考虑动脉粥样硬化性闭塞可能性大。右锁骨下动脉造影见右椎动脉起始段残端“尖头”样形态，可能有较高的介入再通的成功率。左侧椎动脉造影，可见右侧椎动脉V4段显影。提示右椎动脉V4段良好。同时开通右桡动脉及股动脉入路。可以选择不同入路进行试探，提高手术成功机会。同时，如果发现椎动脉内有血栓形成，可以经过桡动脉用球囊将锁骨下动脉近端闭塞后才进行椎动脉球囊扩张术。可以人为暂时建立锁骨下动脉盗血。可能减少或避免造成椎基底动脉系统栓塞的风险。本例经过小球囊预扩后，右椎动脉显影，血流缓慢，但是管腔显影清晰，未见有血栓形成的征象。所以没有进行锁骨下动脉闭塞处理。在患者经济条件允许时，可以考虑使用近端脑保护装置。可能使手术更安全。总之，症状性椎动脉闭塞的患者，如果还没有明显的脑梗死病灶，应该尽快给予血运重建。目前椎动脉颅外段闭塞病变再通术在国内鲜有报道，该病例经过充分的术前评估，取得手术的成功，结果满意。

［1］Flossmann E，Rothwell PM.Prognosis of vertebrobasilar transient ischaemic attack and minor stroke［J］.Brain，2003，126：1940-1954.

［2］Chimowitz MI，Lynn MJ，Howlett-Smith H，et al.Comparison of warfarin and aspirin for symptomatic intracranial arterial stenosis［J］.N Engl J Med，2005，352：1305-1316.

［3］杜万良，栾璟煜，王春育，等.美国缺血性卒中及短暂性脑缺血发作患者卒中预防指南［J］.中国卒中杂志，2011，06：53-86.

［4］陈艳，刘丽，高小梅，等.症状性椎动脉颅内段慢性闭塞血管内再通二例［J］.中国脑血管病杂志，2009，6：154-157.

［5］Shojima M，Nemoto S，Morita A，et al.Protected endovascular revascularization of subacute and chronic total occlusion of the internal carotid artery［J］.Am J Neuroradiol，2010，31：481-486.