浅析糖尿病与进展性缺血性脑卒中的关系
2013-06-05蔡迎茹
蔡迎茹
进展性缺血性卒中(SiP)是在卒中就病变出现1周内通过治疗但是依然出现进行性加重状态的脑卒中,此疾病的出现几率通常会达到30%,致残率以及死亡率和一般卒中相比较明显要高[1],在治疗时较为困难。糖尿病在临床医学中属于比较常见的病变,为了能够了解糖尿病与进展性缺血性脑卒中所具有的相关性,本文选取360例缺血性脑卒中患者予以分析,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取汝阳县人民医院2008年1月至2012年12月360例糖尿病与进展性缺血性脑卒中患者,将其随机分为研究组和对照组,每组患者有180例,所有患者均符合缺血性脑卒中诊断标准。其中男240例,女120例,年龄43~81岁,平龄年龄(68.4±10.8)岁。患者中有高血压症状者197例,冠心病患者103例,高胆固醇血症患者60例,神经功能缺损评分(16.5±4.1)分。所有患者均于疾病发生的24 h内入住医院并进行治疗,病情在48 h中增重,神经功能出现降低情况。两组患者在年龄、性别、疾病病情方面均未出现统计学差异,可以进行对比。
1.2 方法 所有患者都实施常规治疗,主要包括抗血小板聚集、抗凝、改变微循环功能、缓解脑水肿,且诊断患者实际情况予以对症治疗,两组患者均检测TC、TG、LDL、HDL指标,确定其是否出现高脂血症,检测D-二聚体和纤维蛋白原确定是否存在血液高凝现象,通过颈部动脉彩超用以确定颈动脉是否发生粥样硬化现象;两组患者通过治疗观察其临床症状进行性加重现象,并予以对比。
1.3 统计学方法 所有数据均应用SPSS 14.0软件予以统计分析,以t进行检验,P<0.05表示差异存在统计学意义。
2 结果
通过对比发现,患有糖尿病的进展性缺血性脑卒中和进展性缺血性脑卒中具有较为明显的差异性,且有统计学意义,P<0.05。糖尿病和进展性缺血性脑卒中具有较为明显相关性,如表1所示。
表1 两组患者观察内容对比[n(%)]
3 讨论
进展性缺血性脑卒中具有较为复杂多变的发病机制,其发病原因较多,通过大量研究发现,动脉粥样硬化、血栓加重、侧支循环血管阻塞、高血压、糖尿病、血液高凝等均具有相关性。缺血性脑卒中患者在合并糖尿病状态下更容易出现进展性脑卒中症状,其主要原因通常认为是:长期糖尿病导致动脉弹性下降,脑血管所具有的弥散性出现变化,血流灌注缩减;高血糖能够导致糖尿病患者原因血流动力学出现较为显著变化,除了血流无法进行自动调节以外,还会致使血浆蛋白发生异常,纤维蛋白原有上升趋势,血浆中的第Ⅷ因子也有明显增加现象;长期糖尿病导致动脉弹性下降,脑血管出现弥散性变化,动脉弹性减小,此类情况不止大、中、小动脉出现粥样硬化,还会使得微血管基底膜加厚情况出现,微血管内皮无法发挥正常作业,梗塞灶一般多在白质深部,很少出现在侧支循环;糖尿病患者血液中的有形成分发生显著变化,红细胞出现大量聚集性,但是红细胞膜所具有的流动性降低,而且其变形能力也显著减小,黏附性上升,所以患有糖尿病的人其血液通常都在高凝状态中,和容易出现进展现象[2]。
有研究资料显示,糖尿病导致神经损伤出现恶化和酸中具有一定的相关性,不完全缺血缺氧状态中毒,葡萄糖过高的浓度无法在脑组织中完全代谢掉,使得大量乳酸出现堆积现象,在乳酸浓度>17 μmol/L情况下,脑梗死灶有扩张现象出现。Bruno在研究中表明,糖尿病只是对脑梗死恶化产生一定的影响,但是并不会影响到腔隙性梗死情况,通常认为此原因是未出现足够葡萄糖,使之能够涉入到小梗死灶内,同样也无法出现乳酸堆积现象。脑组织内所含有的葡萄糖浓度和血糖浓度具有相关性,随其升高而增加,高血糖损伤急性缺血组织通常都和乳酸堆积产生酸中毒、电解质不均衡性、血脑屏障遭受损坏具有相关性。高血糖能够通过无氧糖酵解继发酸中毒以及血脑屏障所具渗透性,而且高血糖利于氧化,出现大量氧自由基,能够避免人体内皮细胞DNA大量合成,使得内皮屏障受到损害,导致血管壁受损,增加脑梗死几率[3]。
通过本组研究结果可以知道,研究组高脂血症、血液高凝状态、颈动脉粥样硬化程度和对照组相比较具有较为显著的差异性,且具有明显统计学意义(P<0.05)。显示糖尿病和进展性缺血性脑卒中具有较为密切相关性,糖尿病患者致使高脂血症状、血液所有的高凝状态以及动脉粥样硬化程度更为严重,因此也是致使进展性缺血性脑卒中出现的关键性因素。所以,对糖尿病进行有效预防治疗,能较为有效的避免脑卒中疾病的出现,还能够防止进展性脑卒中出现,在临床中有较为显著的作用。
[1] 魏晓华.糖尿病与进展性缺血性脑卒中的相关性研究.中国实用医药,2012,7(3):66.
[2] 刘利利.糖尿病与进展性缺血性脑卒中的关系.现代中西医结合杂志,2010,1(1):63.
[3] 韩宏军.糖尿病与进展性缺血性脑卒中的相关性探讨.中国实用医药,2011,6(15):133.