脑梗死FLAIR高信号的理解和评估
2013-04-09冀栓猛王庆利
冀栓猛 王庆利
脑梗死是目前世界范围内的常见病、多发病,由于其具有高致残率、高病死率等特点,严重威胁人类的健康。随着医学影像技术的发展,医学影像技术中核磁共振检查是最常用的诊断方法。DWI和PWI被认为是评价早期脑缺血的最敏感MR序列[1]。然而,传统的MRI技术中FLAIR(Fluid-Attenuated Inversion-Recovery)序列在脑缺血发生的超急性期、急性期也敏感于细胞源性和血管源性水肿。Noguchi等[2]建议FLAIR成像在超急性期脑梗死方面应该和DWI相比较。在急性期脑梗死诊断中应用FLAIR技术来鉴别新鲜梗塞、陈旧的梗塞灶、软化灶有很好的优势。FLAIR序列由于脑脊液信号的抑制而更敏感脑实质的信号异常,尤其是位于皮层和室周的缺血性改变在FLAIR上更加容易发现[3-6]。本研究通过对脑梗死不同时期病灶在FLAIR序列上信号强度变化,根据FLAIR序列信号强度变化推测疾病演变,并指导临床诊断和治疗,提高患者短期及长期预后。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2010年3月至2012年3月邢台人民医院就诊门诊及住院病例168例,其中男144例,女24例;年龄12~89岁,平均年龄(52±14)岁。所有病例均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准。所有病例均进行常规头颅MRI检查(包括轴位及矢状位T2WI,轴位T1WI,轴位T2-FLAIR)。
1.2 MR扫描序列及参数 飞利浦公司3.0T高场强MR扫描仪,应用标准头部8通道线圈,以前后连合连线为轴位图像扫描基线。在扫描中,所有病例同一个体的轴位序列均采用相同定位相。常规扫描包括:轴位及矢状位T2-FSE(PROP,TR 5 100 ms,TE 118 ms);轴位 T1WI(TR 3 196 ms,TE 7.9 ms,TI 960 ms);轴 位 T2-FLAIR(TR 10 024 ms,TE 115 ms,TI 2 300 ms),激励次数均为1次,层厚5.0 mm,间隔1.0 mm,矩阵512×256,视野240 mm×240 mm。
1.3 图像分析
1.3.1 分析内容及方法:由两位高级职称影像医师在了解患者临床资料前提下采用双盲法分别阅片和比较,观察指标包括:病变数目、部位、形态、范围、信号强度及其演变过程、边界清晰度、周围水肿、占位效应。当两位医师意见不一致时,由第三位神经放射学专家来协商决定。
1.3.2 信号强度分级:以脑实质为标准将脑梗死不同时期病变信号强度分为四级:高信号、中等偏高信号、稍高信号、等或低信号。高信号指信号强度明显高于脑实质且与同层面脂肪信号相当;稍高信号指病变信号强度呈薄晕状,明显低于同层面脂肪信号;介于两者之间的为中等高信号;等或低信号指病变等于脑实质或低于脑实质。观察脑梗死不同时期FLAIR序列上病变信号强度演变,随访观察患者临床症状和体征变化,对FLAIR信号强度演变在疾病临床诊疗意义方面进行评估。
1.3.3 病变边界情况分类:根据病变边缘的清晰程度、病变周围毗邻结构移位情况及有无水肿方面分为两类:①边缘清楚、锐利:病变与周围组织分界明显,有清晰的边缘;②边缘模糊:病灶与周围组织分界不清,无明显分界,伴有水肿和占位效应。
2 结果
2.1 168例脑梗死分期及FLAIR序列病灶检出率 根据高元桂等[7]对脑梗死的分期方法将本组168例病例分为超急性期脑梗死、急性期脑梗死、亚急性期脑梗死、慢性期脑梗死4组,其中4组病例检出情况:超急性期(发病0~6 h)36例(21.4%),FLAIR检出病例13例(36.1%)。急性期(6~24 h)48例(28.6%),其中FLAIR检出36例(75.0%),亚急性期(1~14 d)51例(30.4%),其中FLAIR检出51例(100%),慢性期(>14 d)33例(19.6%),其中FLAIR检出25例(75.8%)。
2.2 FLAIR序列上病变信号演变 超急性期,仅少数于FALIR序列病变呈晕状稍高信号,边界模糊不清,急性期及亚急性期FLAIR病变呈高信号,慢性期,FLAIR序列上病变信号有所减低,呈等、低或高低混杂信号、有的病变中心低信号周围环绕高信号。
2.3 脑梗死不同时期FLAIR序列显示梗死灶信号 超急性期FLAIR序列上病变呈稍高信号10例(27.8%),边缘模糊、不清楚,呈中等偏高信号3例(8.3%),呈低/等信号23例;急性期病变信号较均匀,呈高信号30例(62.5%),呈中等偏高4例(8.3%),呈稍高信号 2例(4.2%),呈等/低信号 12例(25%),此期大部分病变边界较清楚,信号均匀,个别大面积梗塞病变边缘不清楚;亚急性期病变信号不均匀,病变边界较清楚,主要呈高信号/中等偏高信号,其中高信号病例47例(92.2%),4例(7.8%);慢性期病变内信号强度由中等偏高降为稍高信号直到降为脑脊液信号或者低信号周围伴有中等高信号环绕,其中呈稍高信号18例(54.6%),呈中等偏高信号7例(21.2%),呈等/低信号8例(24.2%)。
2.4 168例脑梗死病例中,病变边界及毗邻关系 168例脑梗死病例中病灶边缘模糊不锐利98例,占病例总数58.3%,几乎全是大面积梗死病例,病变与周围组织分界不清;其中伴有明显占位效应、中线结构移位及颅内明显高压者43例(43.9%),患者伴有明显的神经功能缺陷,如偏瘫、偏身感觉障碍、言语不能,视野同向性偏盲等;而仅有局部脑沟脑回变浅、消失,脑肿胀者55例(56.1%)。所有研究对象中病灶边缘模糊、不锐利病变70例(41.7%),大多为腔隙性梗死灶,病灶周围无水肿及占位效应,病人临床症状较轻,仅表现为头疼,头晕,肢体麻木等非特异性中枢神经系统症状。
3 讨论
FLAIR扫描技术是1992年首先由Picker公司Hajnal研制开发并命名的技术,由Aprile等[8]在1992年首次报道,并应用于临床,FLAIR技术早期主要用于颅脑MR成像,随着影像技术的发展,FLAIR技术不断发展完善,成像时间越来越短,影像质量不断提高,使其更广泛地应用于临床各器官系统的检查。中枢神经系统组织成分较单纯,没有运动伪影,MRI检查最有优势,FLAIR进一步增加了病灶与正常组织的对比,提高了定量、定性诊断能力。
FLAIR成像序列病变信号特点,脑缺血的FLAIR表现与时间相关。有人认为脑梗死超急性期在中低场强的MR仪上,常规FSE序列不能检出。此时FLAIR序列信号也很不明显,仅少数人在常规MRI上可出现异常信号,FLAIR表现为稍高信号,并可出现轻微的脑肿胀和占位效应[9,10]。在高场强的MRI仪上,脑梗死的急性期,FLAIR表现为高信号,若FLAIR序列未显示,提示可能为病变早期,血脑屏障未被破坏或血脑屏障破坏较轻,局部以自由水增加为主,可作为脑梗死急性期溶栓治疗的一个指征;本研究中超急性期有10例(27.8%)以稍高信号为主,由于酶功能障碍导致细胞内钠、水潴留,引起细胞毒性水肿,从病理上讲组织内水分增多不明显,但部分病例表现为组织内结合水略增多,由于FLAIR不能抑制结合水,故在FLAIR上呈稍高信号。
急性期及亚急性期病灶内呈高信号例数明显增多,分别占同期病例总数62.5%,92.2%,因为随病变发展,病变区脑组织向变性、坏死发展,脑组织细胞受损加重,出现血管源性水肿及细胞溶解使限制性弥散减少而自由弥散增多,病灶内结合水明显增多,FLAIR上表现为高信号或中等偏高信号,信号相对来说较均匀,显示病变较清楚。如果亚急性期病变在FLAIR上呈稍高信号或中等偏高信号提示病变已停止发展,处于静止阶段,并开始软化,进入慢性期。
慢性期由于时间不同病变内信号强度不同,信号强度由中等偏高降为稍高信号直到降为脑脊液信号、或者低信号周围伴有中等高信号环绕。这是由于随着脑组织缺血时间延长,缺血区逐渐液化、坏死最后形成囊性软化灶,致使病变内结合水转变为自由水,T1值和脑脊液相似,FLAIR序列表现为低信号;但在慢性期不同时间段,由于损伤组织变性、坏死不完全或不彻底,其信号强度可不一致,可表现为稍高、中等偏高信号或高、低混杂信号。当损伤时间较长时或后遗症期,随着机体神经系统对损伤的修复,胶质细胞开始增生,病灶表现为低信号周围环绕高信号。
值得注意的是脑梗死各期是个连续的过程,其病理过程的发生发展也是持续的,同时又由于临床干预,病变可呈现各种各样的信号强度,做为影像科医生应该综合分析患者临床及影像资料分析信号特点来鉴别脑梗死的期龄,仅凭信号强度来判断有时候不科学。
总之,在脑梗死不同时期,各种检查序列均有其不同诊断价值,在急性期至慢性期FLAIR成像序列可以显示病灶的动态变化,通过病灶信号强度的不同可以初步判断脑梗死病灶的发病时间,及各个病灶的新旧程度的鉴别诊断具有较重要的意义,给临床治疗提供指导。
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