脾破裂诱发急性冠状动脉综合征1例

王海洪

患者，男，38岁。主因心脏搭桥术(CABG)后2年，突发胸痛，胸闷1 h，入院。患者术后2年持续病情稳定，劳力时无任何症状。患者于入院前1 h突然发生剧烈胸痛，胸闷，头晕，视物模糊，恶心，呕吐，伴大汗。胸痛呈持续性，以胸骨后为主，呕吐物为胃内容物，呈非喷射性，无发热、咳嗽及气促。查体：体重(T)35.8℃，血压 (BP)120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，精神萎靡，面色蜡黄，全身大汗，无颈静脉怒张，两肺呼吸音清，心率106次/min，律齐，心音有力，未闻及杂音。上腹部肌肉略紧张，轻度压痛，反跳痛，肝脾未触及，肠鸣音减弱。既往吸烟史20年，高血压病史5年，血压最高达160/100 mm Hg，其父也为心脏搭桥患者。查心电图示;窦性心律，陈旧性下壁心肌梗死，STⅠ、avL、V2～5水平压低2 mm左右，初诊为：(1)急性冠状动脉综合征，陈旧性下壁心肌梗死，CABG术后;(2)高血压2级极高危;(3)急性胰腺炎待除外。入院后给予单硝酸异山梨酯静脉泵入、参脉液，黄芪注射液静脉滴注，氯吡格雷150 mg口服，阿司匹林0.3 g口服，地他泮10 mg肌内注射，吗啡3 mg入壶，达肝素5 000 U皮下注射，患者一度症状减轻，出汗减少，20 min后患者血压突然降至80/52 mm Hg，给予多巴胺，多巴酚丁胺均以10μg-1·kg-1·m-1静脉泵入，706代血浆，0.9%氯化钠注射液各500 ml静脉滴注，30 min后血压维持在86/58 mm Hg左右，但血压仍不稳定，脉搏细小伴四肢湿冷，将上述两种血管活性药增至26μg-1·kg-1·m-1静脉泵入，血压维持在90/60 mm Hg左右，但患者仍诉胸闷、出汗、左侧肢体疼痛加重，心率升高至140次/min左右，律齐，心音有力，腹肌紧张，上腹压痛和反跳痛逐渐明显，肠鸣音减弱，尿量每小时仅150 ml左右，急查心肌酶和血尿淀粉酶，均正常。血常规，红细胞下降至20×106/L，血红蛋白700 g/L。尿常规比重明显升高至2.020，心电图无明显动态改变，由于红细胞和血红蛋白显著下降，考虑休克原因不是急性冠脉综合征，而可能是失血所至。查床旁胸腹平片未发现异常，腹部及主动脉床旁超声示主动脉未见异常，腹腔积液，脾脏增大回声不均。腹腔诊断性穿刺为血性积液。认真询问病史，知其2 d前跌伤，但因无症状，当时未介意。剖腹探查见腹腔内血性液约2 000 ml，肝脏位于左上腹，而脾脏位于右上腹，脾下极有裂伤，脾蒂部有破裂，出血脾脏上极可见一长约4 cm深3 cm裂口，裂口不平整，上极破碎，术中诊断：闭合性腹外伤;脾破裂。病理检查符合外伤性脾破裂。由此诊断明确，休克原因为脾破裂所致。

讨论 本例患者主因胸痛，胸闷，大汗入住心内科，同时伴有头晕，视物模糊，恶心，呕吐，既往陈旧性下壁心肌梗死，CABG术后2年，很容易让医生诊断为急性冠脉综合征，又因患者症状重，需紧急处理，所以按急性冠脉综合征进行处理，在应用血管活性药物及抗血小板、抗凝治疗后，血压突降，抗血小板、抗凝治疗加重内脏出血，误认为是心肌缺血心源性休克。本例并发低血容量休克时，通过认真询问病史和查体，可获取线索，若发现低血压伴贫血征象，应立刻查血象，并采用彩超、浆膜腔穿刺、新发生包块穿刺或大便、呕吐物等查找出血依据。肛门指诊、胸腔穿刺可证实内出血。本例患者心音响亮有力提示心腔血容量减少，不是心肌受累，进而提示是低血容量休克所致。

本例心绞痛的原因为低血容量、心动过速加重或诱发严重心肌缺氧所致，应该属于“机能性心绞痛”。本例术后血压恢复，心绞痛消失，进一步证实严重心肌缺血的原因不是原发于冠状动脉，而是脾破裂内出血，导致低血容量休克和严重贫血所致。