肺复张手法治疗溺水并发ARDS一例及文献复习
2013-04-08赵展庆王成存郑成芳王俊娜
赵展庆,王成存,郑成芳,王俊娜
(儋州市第一人民医院重症医学科,海南儋州571700)
·经验交流·
肺复张手法治疗溺水并发ARDS一例及文献复习
赵展庆,王成存,郑成芳,王俊娜
(儋州市第一人民医院重症医学科,海南儋州571700)
肺复张手法;急性呼吸窘迫综合征;机械通气
溺水是导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的常见原因之一,患者被施救上岸后往往因呼吸窘迫、顽固性低氧而再次危及生命,救治上较为棘手。我科采用肺复张手法救治溺水致ARDS 1例,取得良好的效果,现根据病例并复习有关文献分析报道如下:
1 临床资料
患者,男,12岁,既往体健,因溺水被人发现并施救上岸后呼吸困难、昏迷30 min由“120”接诊于2009年6月10日20时25分入院。入院查体:体温(T) 35℃,心率(HR)130次/min,呼吸(R)35次/min,血压(BP)90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),呈中度昏迷状态,口唇紫绀,双肺可闻及大量湿性啰音,经皮动脉血氧饱和度(SpO2)60%~70%(面罩吸氧8 L/min)。辅助检查:动脉血气分析pH 7.35,氧分压(PO2)39 mmHg,二氧化碳分压(PCO2)30 mmHg,HCO3-16 mmHg;床边胸部X线片提示双肺渗出性改变。入院后立即经口气管插管,行机械通气[呼吸机主要参数:同步间歇指令通气-压控(SIMV-P),呼吸频率(R)12次/min,吸气压(PI)15 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),呼气末正压(PEEP)12 cmH2O,压力支持(PSV)13 cmH2O,吸入氧浓度(FiO2)100%],同时给予利尿、糖皮质激素冲击等常规治疗。30 min后,患者仍呈顽固性低氧,SpO270%~80%(PEEP已渐调至16 cmH2O,FiO2100%)。考虑患者因淹溺后并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),决定尝试采用肺复张手法。方法:将PI及PSV降至5 cmH2O,PEEP/CPAP调至30 cmH2O,FiO2仍为100%,同时注意观察患者SpO2、血压及心率变化。持续40 s后调回原来参数。5 min后再重复上述过程。结果:在实施肺复张过程中,患者SpO2由70%~80%逐渐升至90%以上,血压、心率无明显变化。将呼吸机调回常规通气模式,FiO2下调至50%(呼吸机参数:模式SIMV-P,R 12次/min,PI 15 cmH2O,PEEP 12 cmH2O,PSV 13 cmH2O,FiO250%),密切观察24 h,患者SpO2一直维持在92%~100%,心率逐渐将至80~100次/min,气促缓解,自主呼吸频率逐渐降至18~24次/min,血压90~110/60~80 mmHg,意识状态由中度昏迷转为浅昏迷,口唇发绀缓解,双肺啰音明显减少。
2 讨论
2.1 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种常见危重症,病死率极高,严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。早在1945年第一次世界大战的随战军医首次记载了ARDS临床与胸部X线表现及病理改变,曾被命名为“创伤后肺衰竭”、“肺透明膜病”、“白肺综合征”等多种名称。直到1967年Aschbaugh等[1]观察12例患者临床表现、胸片及病理改变类似婴儿呼吸窘迫综合征(IRDS),为了区别后者,提出了“成人呼吸窘迫综合征”(Adult respiratory distress syndrome,ARDS),但后来又发现本征亦可发生在青少年,且为急性发病,所以,1992年在西班牙召开的ARDS欧美联席会议上,提出急性(Acute)代替成人(Adult),其缩写仍为ARDS,并一直沿用至今。导致ARDS的常见病因有全身性感染、创伤、淹溺、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等。在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病的过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭,是ARDS主要的病理生理过程。本例患者溺水后,水分及有害物质直接进入肺泡内,对损害肺泡和毛细血管壁,使血管通透性增加,肺泡表面活性物质被冲刷而丢失;另外,由于缺氧、休克等继发性病理改变影响肺泡表面活性物质的生成。导致肺泡水肿、肺泡塌陷,肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调。临床上,患者表现为进行性的,顽固性的低氧血症和呼吸窘迫[2],即使上了呼吸机,吸入纯氧的情况下也难以纠正其低氧血症,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。因此,设法使塌陷的肺泡重新张开,改善其顽固性低氧,是救治此类患者的关键所在。
2.2 肺复张手法(Recruitment maneuver,RM)肺复张手法是指在可接受的气道峰值压范围内,间歇性地给予较高的复张压,以期促使塌陷的肺泡复张进而改善氧合。充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀(SI)、PEEP递增法(IP)及压力控制法(PCV法)三种方法[3]。SI的实施是在机械通气时采用持续气道正压(CPAP)的方式,设置正压水平30~45 cmH2O,持续30~40 s,然后调整至常规通气模式。PEEP递增法的实施是呼吸机调至压力模式,首先设定气道压上限,一般为35~40 cmH2O,然后将PEEP每30 s递增5 cmH2O,直至PEEP为35 cmH2O,维持30 s,随后每30 s递减PEEP 5 cmH2O,直到实施肺复张前水平。压力控制法的实施是将呼吸机调至压力模式,同时提高气道高压和PEEP水平,高压40~45 cmH2O,PEEP 15~20 cmH2O,维持1~2 min,然后调回常规通气模式[4]。三种肺复张手法因提供的气道压均较高,实施过程中可导致血流动力学改变,但在5~15 min内可恢复至基础水平[3]。
2.3 肺复张时机的选择及注意事项临床研究证实肺复张手法能有效地促进塌陷肺泡复张,改善氧合,降低肺内分流。研究表明,大部分塌陷的肺泡复张,主要在实施肺复张手法10 s内得以实现,血流动力学不良影响多发生在开始实施肺复张手法10 s后,提示肺复张手法持续时间不宜过长[5]。肺复张成功后,仍须给予一定水平(推荐>12 cmH2O或肺静态压力-容积曲线低位转折点压力+2 cmH2O[6])的呼气末正压(PEEP)以防止呼气末期肺泡再次塌陷[7]。通常,肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS[8];ARDS病程也影响肺复张手法的效应,早期ARDS肺复张效果较好,强调应争取在ARDS早期即施行肺复张手法。在实施肺复张手法的过程中,须密切观察患者心率、血压、呼吸机血氧饱和度的变化,如动脉收缩压比复张前下降30 mmHg,心率比复张前增加20次/min,经皮动脉血氧饱和度(SpO2)比复张前降低5%以上,以及出现新发生的心律失常时,应及时终止肺复张。
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R654.1
D
1003—6350(2013)03—0415—02
10.3969/j.issn.1003-6350.2013.03.0182
2012-07-05)
赵展庆。E-mail:1834163815@qq.com