一例急性重症脑梗死患者的药学监护

方健，危丽琴，罗崇彬，朱晓洪，王浩奎，郭胜蓝

（广州市花都区人民医院药剂科，广东广州510800）

·药物与临床·

一例急性重症脑梗死患者的药学监护

方健，危丽琴，罗崇彬，朱晓洪，王浩奎，郭胜蓝

（广州市花都区人民医院药剂科，广东广州510800）

急性重症脑梗死；用药分析；药学监护；患者教育；合理用药

严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症，是死亡的主要原因之一，主要处理方法包括甘露醇静滴，必要时也可应用甘油果糖、呋塞米或白蛋白等[1-2]，脱水降颅压治疗过程中对疗效评价、药物不良反应的监测是临床药师工作的切入点。现通过临床药师对一例急性重症脑梗死患者的药学监护，探讨临床药师如何根据药学专业知识，提高治疗方案的安全性、有效性。

1 临床资料

1.1 主诉与现病史患者，男性，56岁，体重指数：22.3 kg/m2，2012年1月29日因“左侧肢体无力伴言语不清3 d”入院。患者3 d前晨起时左侧肢体无力，不能行走，约1 h后被送至当地医院就诊，行头颅CT未见出血灶，诊断脑梗死，给予相应治疗3 d后病情未见好转，复查头颅CT示右侧额颞叶梗死：右侧脑室受压，中线结构无明显移位。遂来我院进一步诊治。发病以来患者意识清楚但伴言语不清，无头痛、无恶心呕吐、无肢体抽搐，可自行进食，但食欲差，精神淡漠伴睡眠增多，体重无明显变化，二便正常，否认高血压、糖尿病等疾病病史，吸烟史20支/d×15年，否认饮酒、药物依赖等不良嗜好。否认家族性遗传疾病，否认药物、食物过敏史。

1.2 入院查体体温(T)37.1℃，心率(P)92次/min，血压(BP)135/94 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，呼吸(R)20次/min。精神困倦，嗜睡状态，检查欠合作，言语欠清晰。全身皮肤黏膜无黄染、出血点、皮疹，全身表浅淋巴结未触及肿大。双眼向右侧注视，双侧瞳孔等大等圆，直径3 mm，对光反射灵敏。双肺叩诊清音，听诊呼吸音清晰，未闻及干湿啰音和胸膜摩擦音。心率92次/min，心律齐，各瓣膜区未闻及心脏杂音。双侧桡动脉搏动强弱正常、对称，脉律规则。腹部平坦，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。颈部无明显抵抗感。左侧肢体肌张力低，左上肢肌力0级，左下肢1级；右侧肢体5级；四肢腱反射(++)；左侧巴氏征阳性，右侧阴性。感觉检查不合作。

1.3 辅助检查外院头颅CT：右侧额颞叶梗死，右侧侧脑室受压，中线结构无明显移位。心电图未见异常。血常规：单核细胞1.11×109/L，单核细胞13.8%；生化：血电解质、白蛋白、尿素氮、尿酸、肌酐、转氨酶正常，血糖6.6 mmol/L，糖化血红蛋白正常，低密度脂蛋白胆固醇4.10 mmol/L。

1.4 初步诊断急性脑梗死(右侧额颞叶)。

1.5 初始诊疗计划完善相关检查；予脱水降颅压、抗血小板、降脂、抑酸、营养神经、改善循环等治疗。

2 临床诊治过程和药学监护

患者入院后主要治疗有：1)脱水，降颅压：20%甘露醇注射液125 ml静滴，q8h；呋塞米注射液，20 mg静推，q8h；2)抗血小板:硫酸氢氯吡格雷片，75 mg口服qd；拜阿司匹林肠溶片，0.1 g口服，qd；3)调脂：阿托伐他汀钙胶囊，20 mg口服，qn。

入院后第2天患者出现嗜睡状，急查头颅CT提示右侧大面积脑梗死，合并大脑中线偏移。查体：BP：137/78 mmHg，双侧瞳孔等大等圆，直径约3 mm，对光反射好，颈软无抵抗，左侧肢体肌张力低，左上肢肌力0级，左下肢1+级；右侧肢体5级；四肢腱反射(++)；左侧巴氏征阳性，右侧阴性。血生化检查结果：糖6.6 mmol/L，血脂：低密度脂蛋白胆固醇(4.10 mmol/L)、血电解质和肾功能等正常。一般认为，脑水肿多发生于大面积脑梗，于发病3～5 d达高峰，治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注和预防脑疝发生[3]。根据患者临床表现和CT检查，考虑患者现处于脑疝早期，病情危重，给予甘露醇125 ml q6 h静滴和呋塞米20 mg q8 h静推脱水、利尿治疗；继续给予抗血小板，改善循环、营养神经治疗；病情危重，向家属交待病情，给予心电监护和血氧饱和度监测。

入院第5天患者嗜睡，咳嗽咳痰，发热，血压波动于123～145/72～86 mmHg，体温与血象均高，考虑合并肺部感染，加予哌拉西林钠、他唑巴坦钠抗感染治疗；继续甘露醇和呋塞米降颅内压脱水治疗，同时严密监测神志和瞳孔变化，入院第6天患者仍嗜睡状态，继续予甘露醇为125 ml q6 h静滴，呋塞米增量为20 mg，6 h静推，加予白蛋白辅助治疗。药师根据甘露醇的副作用提出加强肾功能、血电解质、尿量监测(1～2 d检测一次各项指标)的建议，医生采纳。

入院第8天患者精神较前好转，神清，仍有咳嗽，体温37.6℃，感染控制，复查肾功能提示尿素氮水平升高，继续监测肾功能和电解质水平。入院第11天，复查肾功能：肌酐94 μmol/L，尿酸313 μmol/L，尿素氮12.6 mmol/L，电解质水平正常。发病第10天，患者脑水肿高峰期已过，停用呋塞米，继续给予甘露醇125 ml q8h脱水至患者病情稳定，停用甘露醇。

经上述治疗，入院后第15天，患者精神可，无头晕、头痛，无恶心呕吐，左侧肢体肌力1级，家属要求出院，同意带药回当地医院继续康复等治疗。药师对患者及家属做出院教育，重点就抗血小板药物、调脂药物的用药依从性、注意事项、不良反应向其详细交代。

3 讨论

3.1 初始脱水降颅压治疗方案评价患者大面积脑梗死，嗜睡伴烦躁不安，头颅CT提示右侧大脑梗死和水肿较前加重，中线轻度偏移，一般认为，脑水肿多发生于大面积脑梗，于发病3～5 d达高峰，治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注和预防脑疝发生[1]。急性期采用联合20%甘露醇125 ml q6h(约0.4 g/kg)静点和呋塞米20 mg q8h静注脱水降颅内压治疗，治疗中期加用人血白蛋白10 g静滴，病情好转后，减量为甘露醇125 ml q8h和速尿20 mg q8h直至停药。严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症，是死亡的主要原因之一，根据2010年中国急性缺血性脑卒中诊治指南[2]，主要处理方法包括甘露醇静滴；必要时也可用甘油果糖和呋塞米等。大面积脑梗时针对脑水肿治疗，可予甘露醇125～250 ml/次静点，6～8 h/次，必要时可予七叶皂甘钠或白蛋白辅助治疗[3]。Mc Graw等[4]认为在较小剂量时，甘露醇降颅内压效果与剂量大小成正比，但达到一定剂量之后，甘露醇的大剂量与小剂量使用中降低颅内压的效果基本相同。另外，白蛋白分子量较高，可维持血浆胶体渗透压和稳定有效循环血容量，改善肾小球灌注，从而保护肾功能[5]。根据指南和文献，本病例脱水降颅压治疗中药物选择正确，用法用量合理。

3.2 患者甘露醇降颅压治疗的药学监护点甘露醇的药理作用主要有：①脱水作用，静脉注射后能升高血浆渗透压，使细胞内水分向组织内渗透，使组织间隙水分向血浆转移，引起组织脱水；②利尿作用，静脉注射约10 min产生利尿作用，2～3 h达高峰。但甘露醇可引起肾功能损害，甚至急性肾功能衰竭，原因目前仍未完全明了[5]，Dorman[6]认为可能与高浓度甘露醇引起肾血管痉挛有关。本病例中患者为老年男性，疑似高血压病史2年，有长期吸烟史，入院后诊断为急性脑梗死，为防止甘露醇引起肾功能损害，临床药师应注意如下药学监护点：①甘露醇用量和滴速，王拥军[7]认为甘露醇(0.25～0.5 g/kg静脉点滴)输液速度＞20 min可快速降低颅内压，每隔6 h应用1次，通常每天最大值为2 g/kg。患者甘露醇用量为0.4 g/kg，q6h静滴，每天用量＜2 g/kg，滴速约30 min，因此用量用法安全。②使用时需密切观察尿量、尿色及尿常规变化，并应监测水、电解质与肾功能，一旦发现异常时及时纠正，必要时停用甘露醇。血渗透压监测甘露醇不良反应是准确可靠的方法[8]，有条件时应做血渗透压监测。一般血清渗透压应保持在310～320 mmol/L以下为宜，当血渗透压＞350 mmol/L可引起细胞内脱水和急性肾功能衰竭。一般认为甘露醇引起的急性肾功能损害是可逆的，但一旦已经发生急性肾功能损害应立即停用，改用其他脱水剂。病情严重者应作腹膜透析或血透治疗。轻者或无透析条件者，可早期应用血管扩张剂或利尿剂。本病例患者应用甘露醇脱水治疗过程中一直监测尿量、尿色及尿常规变化以及水、电解质与肾功能，治疗后期有血尿素氮升高，分别为11.1 mmol/L和12.6 mmol/L，但患者血电解质、尿量、血肌酐值正常，因此未考虑肾功能不全，继续应用甘露醇，至2 d后患者病情好转停药，后血尿素氮恢复正常。

4 结语

这是药师在临床遇到的一个急性重症脑梗死病例，患者为老年男性，嗜睡伴烦躁不安，头颅CT提示右侧大脑梗死和水肿较前加重，中线轻度偏移，因此联合甘露醇和呋塞米20 mg q8h脱水降颅内压治疗，短期予人血白蛋白以有效提高血液的胶体渗透压，提高治疗效果，同时予心电监护和血氧饱和度监测。药师参与治疗过程，通过查阅甘露醇脱水治疗的有关资料，提出防止肾功能损害的建议，医生采纳，经过治疗后患者病情稳定。通过临床药师对本例急性重症脑梗死患者的药学监护，说明医疗团队中临床药师对患者治疗的药学监护和用药教育使患者用药更加安全、有效，也提高了患者用药的依从性。

临床药师参与临床，将使药师直接与患者建立联系，直接参与制定药物治疗方案，这是药师职能的一个根本性转变，意味着药师要承担起对患者治疗全过程用药的监护责任。临床药师参与会诊，根据患者病情特点，利用自身优势为临床医生提供个体化药物方案，可提高临床药物的治疗效果[9]，同样，临床药师对重症患者的药学监护与医生的治疗监护、护士的护理监护共同组成了全方位的“患者监护”过程，为患者药物治疗的有效性、安全性提供重要保障。

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[5]翁心华.现代感染病学[M].上海:上海医科大学出版社,1998: 68-70.

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[9]张鹏,刘瑢,文友民.临床药师参与临床会诊的实践与体会[J].海南医学,2012,23(2):115-117.

R743.33

D

1003—6350（2013）03—0411—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2013.03.0180

2012-10-15)

方健。E-mail：lifegz@163.com