高龄消化道出血合并心肌梗死1例

宋宏发，朱彦伟

患者，男，81 岁。 2011￣10￣12 以咳嗽，咯痰 4 d，胸闷 3 d入院。既往有高血压病、冠心病、陈旧性下壁及右室心梗（AMI）病史。长期口服阿司匹林和氯比格雷治疗。专科查体：咽部充血，扁桃体Ⅰ度肿大，双肺呼吸音粗糙，少许哮鸣音，右肺呼吸末可闻及少量湿性罗音，心脏向左下扩大，心率80次/min，律齐，心尖部可闻及舒张期杂音。腹部查未见异常。双下肢水肿。血常规为感染血象，C反应蛋白39 mg/L。电解质、肝肾功能、心肌酶正常。胸片肺纹理增多模糊，心影增大。心脏彩超示左室后下壁陈旧性梗死，左室壁节段性搏幅减弱，左室收缩、舒张功能受损，二尖瓣局限性纤维化并中量返流，主动脉瓣少增厚并少量返流，升主动脉粥样硬化斑块。拟诊断：①肺部感染；②冠心病，心功能不全；③高血压病。给予抗感染、化痰止咳、改善循环、营养心肌、管理血压等处理。排便次数、量增多、柏油样，心慌、胸闷，不能平卧。急查血常规：RBC 2.70×1012/L，HB 92 g/L，大便潜血阳性。诊断为消化道出血（GIB）。下病危通知，禁食水，停用口服药及以上静脉用药。即给予埃索美拉唑40 mg静脉滴注，1次/12 h；凝血酶500 U加冰盐水口服1次/6 h；硝酸甘油10 mg泵入，速尿40 mg静脉注射，并补充能量、防止电解质紊乱、调整抗生素。输血400 ml。效果差，心慌、胸闷加重，胸痛向左肩部、左上肢放射，夜间不能平卧，查红细胞及血红蛋白持续下降，于2011￣10￣19 查心肌 CREA 161 μmol/L，LCK 546 U/L，LDH 315 mg/L，HBDH 347 U/L，cTnI阳性。心电图：avl，V3～V6ST 较前压低，诊断非ST抬高性AMI。给予磺达肝葵钠2.5 mg，皮下注射，硝酸甘油持续静脉泵入。2011￣10￣20，病情无缓解，黑便约600 ml，8:20突然出现呼吸困难、大汗、烦躁、面色青灰，血压 140/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸 30 次/min，心率120次/min，双肺布满哮鸣音和湿罗音。急性左心衰，即给予吗啡5 mg，速尿30 mg，静脉注射，加快硝酸甘油泵入速度，30 min后症状缓解。床旁B超示双侧胸腔积液，量约600～800 ml。在局麻下行左侧胸腔穿刺术，抽出淡黄色液体400 ml，胸闷症状有所缓解。2011￣10￣21 黑便约 650 ml，有时夹杂暗红色。GIB进行性加重同时合并AMI，治疗上抗凝、止血均有顾虑。按消化科会诊，给予奥曲肽0.1，1次/8 h，皮下注射，埃索美拉唑 40 mg，静脉注射 1 次/8h。 2011￣10￣22—24黑便700～1000 ml/d。将奥曲肽加量为50 mg/h，静脉泵入，2011￣10￣25大便仍为暗红色。奥曲肽加量为70 mg/h，持续泵入，埃索美拉唑40 mg，静脉注射1次/6 h。加大硝酸甘油用量。加强输血等支持治疗。2011￣10￣26—27排便4次，颜色逐渐由黑褐色转为绿色，心慌胸闷好转。2011￣10￣28—29排便2次，为黄绿色潜血试验弱阳性，后大便恢复正常。2011￣10￣31心肌酶复查恢复正常。2011￣11￣03开始流质饮食，后逐渐恢复正常饮食。患者前后输血4200 ml，奥曲肽使用20 d。硫酸氢氯吡格雷片2011￣11￣05开始服用25 mg/d，2周后恢复75 mg/d。

GIB和AMI，这两种疾病同时发生，在治疗方面止血、抗凝之间存在着矛盾，如果处理不当，均可导致病死。阿司匹林与硫酸氢氯吡格雷合用增加出血的风险。临床谨慎使用。GIB停用阿司匹林后血小板活化增强，近期心血管事件明显增多。老年GIB并AMI发病机理可能与老年人心血管结构和生理功能的退行性改变，常发生冠状动脉硬化，管腔狭窄，使动脉的灌注对血容量的依懒性增加；GIB使血容量急骤减少，在已有冠状动脉狭窄的基础上，冠状动脉灌流量骤降，使心肌持续缺血超过1 h，致心肌坏死而发生心肌梗死。另外，GIB之后，凝血机制被激活、交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加也与AMI有关。总结本文患者的救治笔者体会：①冠心病患者阿司匹林和氯吡格雷联用时，在使用改善循环的药物方面，尤其是中药制剂应更谨慎；使用糖皮质激素，也要谨慎；②消化道出血禁食情况下，要保证液体和能量的供应，保持电解质平衡和防止感染；③根据血红蛋白变化，及时输入红细胞悬液、新鲜血液、白蛋白等支持治疗；④奥曲肽、埃索美拉唑、硝酸甘油足量使用，为有效制止消化道出血、纠正心功能衰竭发挥了关键作用。