体外循环手术治疗合并肺动脉高压动脉导管未闭的围术期护理

川北医学院附属医院（637000）杜丹妮 王亚莉 孟敏 贾维坤

动脉导管未闭（Patent ductus arteriosus，PDA）是常见的先天性心血管畸形，占先心病的15%～21%[1]。PDA大多数可采用非体外循环实施手术治疗，但在很多特殊情况下，尤其是合并有肺动脉高压时常需在体外循环下手术治疗[2]，而围手术期护理对策是否恰当及合理直接影响治疗效果。我科于2000年1月～2012年8月对39例PDA采用正中切口体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）下处理，取得了较好效果，表明科学而合理的护理是保证患者顺利恢复的重要环节之一，现将围术期护理策略总结如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组39例，其中男22例，女17例，年龄1～52岁，平均11.6岁；体重5.1～67.5kg。术前心脏彩超均明确提示PDA存在。术中发现单纯动脉导管未闭26例，合并其他心内畸形13例，合并畸形包括室间隔缺损6例，房间隔缺损或卵圆孔未闭4例，室间隔缺损＋主动脉缩窄1例，法洛氏四联症1例，感染性心内膜炎1例。术前心功能（NYHA分级）II～III级32例，

IV级7例；心胸比例0.57～0.79。胸骨左缘闻及连续性机械样杂音37例，2例心前区杂音不明显。术前超声估测及术中肺动脉直接测压证实重度肺动脉高压5例，中度肺动脉高压14例。

1.2 手术方法 本组病例采用胸部正中切口，全麻深低温低流量体外循环下缝合或补片修补动脉导管未闭31例，8例在体外循环下行单纯结扎，建立体外循环后，安放左心引流管，体外循环后暂不降温，剪开心包反折至主肺动脉，向上充分游离并显露动脉导管，以直角钳穿过导管后方，引出结扎线并双重结扎。经肺动脉切开动脉导管缝合术共31例，其方法是体外循环开始后迅速降温，同时术者用手指压迫动脉导管管口，降温至28℃～32℃时阻断升主动脉，经主动脉根部灌注冷心脏停搏液，待鼻咽温度降至20℃～22℃时，头低位，降低体外循环流量至5～10ml•kg-1•min-1时切开肺动脉，用吸引管插入右肺动脉或左肺动脉口吸引回流血液，寻找到动脉导管开口，采用带垫片涤纶线间断褥式缝合修补动脉导管开口。

1.3 结果 本组病例手术成功率达100%，术后死亡4例，主要死亡原因为低心排、肺部感染及肾功衰，其余病例均康复出院，出院前临床症状明显改善，平均住院时间9～21d。术后心脏超声检查动脉导管闭合满意。

2 护理

2.1 术前准备及护理 ①术前完善各项检查，包括心肺肝肾等各脏器功能的评估。②术前1周训练患者深呼吸及有效咳嗽，指导患者练习床上排尿排便。③合理氧疗，给予持续或间断低流量吸氧，可以改善肺缺氧状态下的血管收缩，对降低肺高压有一定作用。④应用强心、利尿、扩血管药及激化液改善心肌功能。⑤应用PGE1扩张血管从而降低肺动脉压力及肺血管阻力，提高动脉氧分压和氧饱和度。⑥持续吸入NO扩张肺动脉，改善通气血流比，提高肺动脉血氧分压。⑦控制呼吸道感染。

2.2 术后监护及护理

2.2.1 肺动脉高压的监护

2.2.1.1 充分镇静，如使用吗啡、芬太尼以及万可松等，避免术后因病人躁动引发肺动脉痉挛。

2.2.1.2 术毕放置肺动脉测压管，有利于动态监测肺动脉压力的变化和对疗效的评估[3]。

2.2.1.3 正确机械通气，适当延长呼吸机使用时间，吸入高浓度的氧气可以扩张肺血管，降低肺血管阻力，采用过度通气使PaCO2维持在25～35mmHg，并设置一定的PEEP，约4～7cmH2O，以增加功能残气量，防止肺泡萎缩[4]，过度通气引起低碳酸血症可降低肺动脉平均压及肺血管阻力，从而减轻右心室负荷。同时可以外源性吸入NO，经气道达到肺泡，经呼吸膜弥散到血管平滑肌，使血管平滑肌舒张，降低肺动脉压力和肺血管阻力，增加肺血流量，改善通气血流比例，提高氧合能力。有报道，吸入NO能成功地治疗临床上危重难治的肺高压及危象[5]。

2.2.1.4 积极防治肺不张及控制呼吸道感染，具体措施包括轻柔吸痰，在吸痰过程中严格无菌操作，吸痰前后呼吸机给予纯氧1～2min，每次吸痰时间不超过10s，加强翻身拍背，雾化吸入，加强气道湿化及吸入气体的加温，并预防胃内容物返流误吸。

2.2.2 维持循环功能稳定 ①术后应用正性肌力药物，强心利尿保持良好的心排量，注意维持右心功能[6]。②扩血管药物的使用，硝普纳、前列腺素E10.05～0.1μg•kg-1•min-1；近年来较多文献报道了米力农成功应用于心脏术后的肺动脉高压病例[7]，米力农负荷剂量50μg/kg，维持量0.5～0.75μg•kg-1•min-1。米力农为磷酸二脂酶抑制剂，使cAMP降低减少，细胞内cAMP含量增加，心肌细胞内cAMP增高则可减少钙从肌质网释放，使肌浆钙降低，血管平滑肌松弛，血管扩张，因此可以降低肺动脉压力及肺血管阻力，增加心排量，改善心室舒张功能，但并不增加心肌氧耗量，使用时要注意低血糖，心律失常及血小板减少等不良反应。③注意血液酸碱度及水电解质平衡；通常定期测定血气、电解质，使用5%NaHCO3使血液pH维持在7.35～7.45水平，可以降低肺血管压力及阻力，同时积极纠正电解质紊乱，以防因此所致的心律失常。

2.2.3 肺动脉高压危象的处理 术后反应性肺动脉高压及危象：多见于术后48～72h内，低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒、肺部疾病均可导致肺血管收缩，阻力增高，引起反应性肺动脉高压。一旦确诊为肺高压危象应紧急处理，原则如下：①快速纯氧通气提高氧饱和度；②过度通气维持动脉二氧化碳分压为28～30mmHg；③绝对镇静镇痛，首选芬太尼静脉维持和万可松肌注；④选用选择性肺血管扩张剂，万艾可和吸入NO联合治疗能增强对肺血管的扩张；⑤适当减少儿茶酚胺类药物的剂量；⑥维持适宜的血细胞比容，避免大于45%。

3 讨论

静息时肺动脉收缩压＞30mmHg，平均压为20～25mmHg，运动时平均压为25～30mmHg时为肺动脉高压，一般认为肺动脉压力与体动脉压力比Pp/Ps＞0.45为中度肺动脉高压，Pp/Ps＞0.75为重度肺动脉高压。重度肺动脉高压（尤其是Pp/Ps＞0.8）患者其手术并发症及死亡率明显升高。PDA合并肺动脉高压术后处理是十分重要的，维护正常的心肺功能、防止肺动脉高压危象的发生是术后患者恢复的关键。可能发生的危险因素主要有低心排综合征、右心功能衰竭、低氧血症、肺动脉高压危象以及肺部并发症，如ARDS等；而术后肺动脉压力增高又是其主要因素，有统计报道认为吸痰等气管刺激是强烈诱因[8]。术后充分镇静，保持有效供氧，加强呼吸道管理，降低肺动脉压力，防止低氧，对重症肺动脉高压术后患者尽量保持Pp/Ps＜0.5，以防肺动脉高压危象的发生。