糖尿病低血糖反应误诊分析

北京市顺义区李遂社区卫生服务中心（101300）马清智

北京大学第一医院（100034）冯晋光

在临床工作中遇到老年人突发意识障碍、肢体瘫痪及精神症状时，首先想到的是急性脑血管病而盲目行CT检查，甚至静点20%甘露醇。但有部分患者实际是低血糖反应。现将笔者收治的误诊为缺血性脑血管病8例低血糖反应临床资料分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组误诊的8例低血糖症患者，年龄60～72岁，平均66岁。其中男性3例，女性5例。主要症状：昏迷1例，嗜睡1例，偏瘫2例，抽搐1例，精神症状3例。其中2例有脑血管病史；8例均有糖尿病史，其中4例长期口服优降糖，2例长年服消渴丸，2例服达美康加二甲双胍，4例严格控制饮食而未用降糖药，所有糖尿病患者血糖均控制在7.0以下。就诊前有进食不佳者2例。

1.2 辅助检查结果 血糖水平均降低为0.8～2.8mmol/L，平均1.9±0.5mmol/L，其中0.8～1.0mmol/L 1例，1.1～2.0mmol/L 1例，2.1～2.8mmol/L 6例。

1.3 治疗及结果 8例患者均首先到急诊就诊，其中5例初诊为缺血性脑血管病，3例诊断为癔症。5例诊断为缺血性脑血管病，给予静点20%甘露醇及治疗脑梗死药物，3例诊断为癔症的患者给予针灸治疗。后经询问病史，血糖化验确诊并立即给予50%葡萄糖50～110ml静注，之后以10%葡萄糖静脉滴注，适当加用神经元保护剂；瘫痪者加用抗凝活血药物，常规吸氧，处理并发症。所有病例均在开始治疗后1h检验血糖均达3.8mmol/L以上。经治疗2例意识障碍者（包括嗜睡者）意识转清，抽搐及精神症状完全消失，2例瘫痪肢体完全恢复正常。

2 讨论

本组8例老年患者均急性起病，有意识障碍及（或）肢体瘫痪、精神症状、抽搐及病理反射，与急性脑血管病非常相似，但血糖降低至2.8mmol/L以下，经补糖后大部分患者在短时间内症状体征迅速缓解，符合低血糖症诊断标准。而急性脑血管病发病时血糖往往是升高的。而有意识丧失的缺血性脑血管病一般不诊断短暂性脑缺血发作，除此之外的绝大部分脑血管疾病病情不会在很短时间内改善。故本组患者可排除急性缺血性脑血管病。

血糖是脑细胞的主要能量来源，血糖过低对机体的影响主要以神经系统为主，尤其是脑及（或）交感神经。有报道[1]称低血糖可引起选择性神经元丧失，如大脑皮质的II、III、IV层及海马回。交感神经过度兴奋症状主要为出汗、颤抖、心悸、软弱无力、血压轻度升高等。脑部症状可从大脑皮质开始，表现精神不集中、头晕、迟钝、步态不稳，可有幻觉、躁动、行为怪异等精神失常表现；顺延波及皮层及皮层下中枢、中脑、延髓等，出现神志不清、舞蹈样动作、阵挛性或张力性痉挛，乃至昏迷、血压下降。若低血糖较重而持续时间又长时（一般认为超过6h），由于脑组织的严重或不可逆损害，即使血糖恢复正常，也会造成双侧基底节、海马、大脑皮层和/或黑质持久的对称性损害。这可能是由于选择性神经元减少、星形胶质细胞增生等产生的组织变性[2]，导致中枢性瘫痪、锥体外系性运动过度、智力减退、痴呆等神经精神后遗症。

本组患者的主要特点是低血糖发生前大部分患者进食差而未停用降糖药。老年人在身体虚弱时对早期或轻度低血糖不敏感，对交感神经过度兴奋症状未予重视。当患者出现昏迷时，往往首先考虑到急性脑血管病而立即给予20%甘露醇静点，延误治疗时机且有可能加重病情。因此对每一位来诊患者尤其是昏迷患者详细询问病史，而对糖尿病患者要了解使用胰岛素及降糖药的情况，早期测定血糖水平（可用快速血糖测定仪测定血糖），提高低血糖的早期诊断，及时纠正低血糖状态。及时解除痛苦，避免后遗症，减少费用。

传统的磺酰脲类和双胍类口服降糖药因疗效有限且不良反应大，临床现已少用或不用。目前主张应用新型口服降糖药，如格列美脲、阿卡波糖等，可有效地控制血糖且引起低血糖、粒细胞减少及心血管不良反应的发生率显著降低。同时应向服用降糖药患者及家属讲解用药期间注意事项，尤其当进食减少时，建议暂时停药，以免发生低血糖。