肺水肿43例救治分析
2013-03-31吴鹏程陆品端郑焕城梁雪玲陈修佳
吴鹏程,陆品端,郑焕城 梁雪玲,陈修佳
(中山火炬开发区医院急诊科,广东 中山528437)
肺水肿是指肺间质的液体积聚过多,且渗入肺泡,引发急性呼吸困难的一种严重临床病理状态。包括心源性肺水肿和非心源性肺水肿,是目前临床上死亡率较高的急危重症之一,具有起病急、病情变化迅速等特点,急救时应及时明确诊断和采取合理的治疗才能缓解病情,挽救患者的生命。笔者整理了自2008年10月至2012年10月在我院诊治的急性肺水肿患者的临床资料,总结该病的治疗经验,以提高抢救水平。现报道如下。
1 对象与方法
1.1 对象
收集肺水肿病例43例,男性26例,女性17例。其中急性心源性肺水肿者28例,50岁以上者达26例(92.8%),平均年龄61.2岁。病因:急性冠脉综合征20例,高心病12例,急性心肌炎2例,扩张型心肌病2例,部分病例上述病变合并存在;急性非心源性肺水肿者15例,40岁以下者12例(80.0%),平均年龄33岁。病因:有机磷农药中毒5例,急性毒品中毒者3例,氯气中毒4例,氨气中毒3例。
43例患者发病至就诊时间为15~180 min。临床表现:呼吸急促(呼吸频率24~45次/min)38例,咳白色或粉红色泡沫样痰33例。查体:BP<90/60 mm Hg 3例,BP>140/90 mm Hg 25例,呼吸音均明显增粗43例。双肺散布水泡音或(和)哮鸣音35例,心率明显增快38例,心音低钝26例,动脉血氧饱和度(Sp O2)、动脉氧分压(Pa O2)均低于正常37例。拍片或CT检查示双肺毛玻璃改变、纹理增粗17例,双肺野见斑片状影26例。
1.2 急诊急救方法
简捷询问病史,结合快速体检,初步确立肺水肿诊断,并判断是心源性或非心源性,采取相应急救措施,然后结合相关检查进一步确立诊断。
1.2.1 心源性肺水肿的急救方案 ①患者取坐位,下肢下垂,常规予以面罩吸氧,吐泡沫痰者予湿化瓶加入酒精消除泡沫及吸痰。②常规使用利尿剂(速尿)、血管扩张剂(硝普钠/硝酸甘油)、正性肌力药(西地兰)。③对伴有低血压或休克病例,则在严密血压监测下,联合应用升压药多巴胺和血管扩张剂硝普钠/硝酸甘油,多巴胺开始以3~5μg/(kg·min),10 min内以每分钟1~4μg/kg速度递增,至达到较好疗效;硝普钠开始每分钟按体质量0.5μg/kg,根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增,逐渐调整剂量,常用剂量为每分钟按体质量3μg/kg,极量为每分钟按体质量10μg/kg;硝酸甘油开始剂量为5μg/min,每3~5 min增加5μg/min,如20μg/min无效可以10μg/min递增,以后可20~30μg/min。根据血压情况合理搭配使用升压药及血管扩张剂,均由微量泵控制速度。④若病情危重且无绝对禁忌证者,予以小剂量吗啡3~5 mg静脉注射。⑤对伴严重呼吸衰竭,经面罩吸氧不能缓解者,立即给予气管插管机械通气。⑥对呼吸心跳骤停者行心肺复苏治疗。
1.2.2 非心源性肺水肿急救方案 ①常规予以面罩吸氧,清除体内、体表未吸收毒物。②减少肺组织渗出及改善微循环及抗毒、抗炎治疗:山莨菪碱、地塞米松静脉滴注(有机磷农药中毒则予阿托品化)。③非有机磷农药中毒者同时用氨茶碱静脉扩张支气管治疗。④解毒和护肝:针对毒物使用特效解毒剂及维生素B6、维生素C、葡醛内酯、利尿剂。⑤抗过敏、催醒:肌注异丙嗪,患者昏迷或毒品中毒者静注纳洛酮。对伴严重呼吸衰竭,经面罩吸氧不能缓解者,立即给予气管插管,辅以人工机械通气。
1.3 监测指标
①基本生命体征、心音、呼吸音及啰音。②胸部平片或胸部CT检查、Sp O2、动脉血气、BNP,个别患者行深静脉置管测定CVP。
1.4 病情好转判断标准
①呼吸困难好转。②生命体征恢复,两肺湿啰音减少到1/2肺野以下。③Sp O2≥90%,Pa O2≥60 mmHg,PaCO2<50 mmHg。拍片或CT检查肺野透亮度增加,肺渗出有明显吸收。
2 结 果
本组心源性肺水肿病例28例,10例经利尿、强心、扩管及面罩吸氧治疗后症状迅速控制;3例合并低血压休克病人,联合应用升压药多巴胺和血管扩张剂硝普钠/硝酸甘油,使血压维持在正常水平下限,经治疗后好转;6例在采用上述治疗无效时,加用吗啡后症状逐渐缓解,单纯药物治疗有效率67.8%(19/28);另5例经急救药物治疗后患者呼吸困难仍较明显,Sp O2≤90%,给予机械通气,症状渐缓解;4例患者因入院时缺氧严重,Sp O2≤40%,发生乳头肌断裂及左室游离壁穿破,药物及机械通气治疗效果差,最终心力衰竭合并呼吸衰竭而死亡。抢救有效率85.7%(24/28),病死率14.3%(4/28)。
本组非心源性肺水肿患者15例,其中7例经解痉平喘、利尿、减少肺泡渗出、解毒、抗过敏等药物治疗结合面罩吸氧后症状逐渐好转;3例初误诊为心源性肺水肿,按心源性肺水肿治疗效果差,然后采用上述非心源性肺水肿药物治疗方案后病情迅速控制,单纯药物治疗有效率66.7%(10/15);5例经急救药物治疗患者呼吸困难仍较明显,Sp O2≤90%,给予机械通气,其中3例症状逐渐好转,另2例因重度氯气中毒,咳大量泡沫样血性痰,肺通气换气功能严重损害,引起全身多器官功能衰竭而死亡。总体抢救有效率86.7%(13/15),病死率为13.3%(2/15)。
3 讨 论
3.1 肺水肿的发病机理
临床上肺水肿分血流动力性肺水肿和通透性肺水肿两类。血流动力性肺水肿是指水分因毛细血管静水压升高,而流入肺间质增多形成的肺水肿,而蛋白质渗透及传递均无任何变化,常见心源性肺水肿;通透性肺水肿主要指非心源性肺水肿一类,病人肺泡的通透性有增加,水分及蛋白质通过内皮细胞均有增加,如溺水、误服或误吸有毒物质致急性中毒、电击伤等。
3.2 肺水肿的临床特点
3.2.1 发病诱因复杂 肺水肿急诊病人的病因除缺血性心脏病、高血压、急性重型心肌炎、心肌病等可以导致心功能急剧下降的疾病外,溺水、吸入有毒气体、口服毒物致急性中毒以及电击伤等导致肺泡通透性增加的非心源性肺水肿也比较多。我院4年来,接诊心源性肺水肿占65.1%,接诊非心源性肺水肿占34.9%。心源性肺水肿中冠心病为主要人群,非心源病例主要为有害气体吸入,其次为有机磷农药中毒,与文献报道相符[1]。
3.2.2 病人年龄分布特点 4年来统计心源性肺水肿28例,多有高血压、冠心病等基础疾病,平均年龄61.2岁,说明心源性肺水肿以中老年有心脏病患者为多;4年来统计非心源性肺水肿15例,患者大多病前身体健康,平均年龄33岁,说明非心源性肺水肿以年轻健康患者较多。
3.2.3 发病至就诊的时间 本组43例患者自发病至就诊时间最快15 min,最慢180 min。就诊时36例患者(占83.7%)Sp O2、Pa O2低于正常,有严重缺氧表现,且部分已出现意识水平下降,说明病情变化快,大多患者发病后就诊较迟。
3.3 肺水肿急救特点
3.3.1 现场处理 ①体位:面对呼吸困难患者就诊,做到立即讯问病因。诊断心源性肺水肿一般采取坐位并下垂下肢,因心源性肺水肿患者心功能严重受损,坐位下垂下肢可减少静脉回心血流量,减轻心脏负荷;若诊断非心源性,因心功能正常,可给予半卧位或卧位;若暂时不能分清肺水肿病因,均可先按心源性肺水肿体位,以免卧位加重呼吸困难。②氧疗:立即给予面罩吸氧以提高吸氧浓度,减轻呼吸困难。③开通静脉通道、抽血及心电监护的同时,用药同步进行,以节约宝贵时间。
3.3.2 大胆用药 肺水肿病情进展快,用于诊断时间有限,对病人的基础疾病、既往史缺乏了解或者基础疾病太多容易对医师用药造成干扰,如老年患者,呼吸循环系统疾病合并存在,是否可用吗啡?心源性肺水肿伴低血压时扩管药和升压药能否搭配使用等问题容易让医师困扰。文献显示,吗啡被认为是治疗心源性肺水肿的最有效的药物[2],具有稳定情绪、减少耗氧、减轻血管张力、降低心脏负荷,以及降低呼吸频率、松驰支气管平滑肌、改善通气等功能,故可以大胆使用。我院资料显示,6例心源性肺水肿在利尿扩管强心治疗无效时加用吗啡后症状均得以缓解,说明其作用不容小觑。对于吗啡对呼吸抑制的副作用,可以通过注射纳洛酮、可拉明等解除,必要时给予人工通气。心源性肺水肿伴低血压时,患者存在两个急需解决的问题,一个是心衰,另一个是低血压休克,二者均危及生命,治疗时均需兼顾,故扩管药和升压药大胆配合使用,在保证人体重要器官供血的前提下改善心功能。收集资料中有3例肺水肿合并低血压休克病人,在联合应用升压药多巴胺和血管扩张剂硝普钠/硝酸甘油,使血压维持在正常水平下限,经治疗后均好转,说明联合用药的有效性。联合用药技巧在于控制合理血压既能改善心功能又能维持人体重要器官的血供。
3.3.3 急性非心源性肺水肿治疗不同于心源性肺水肿 因非心源性肺水肿损伤的特点是广泛性细支气管及肺泡上皮组织损伤;细支气管闭塞;生物膜的功能降低,大量液体渗入肺泡[3],无心脏基础疾病,治疗上主要采用解痉平喘、利尿、减少肺泡渗出、解毒,抗过敏的方法[4-5]。治疗重点在于将肺泡内大量的渗液排出,减少肺泡表面活性物质的损害,恢复肺泡表面张力,恢复生物膜的功能,故不同于心源性肺水肿利尿、扩管、强心、镇静的治疗方法。本组非心源肺水肿患者中有3例早期因病史不详,先按心源性肺水肿治疗疗效不佳,诊断明确后按非心源性肺水肿治疗病情逐渐好转。
3.3.4 常规治疗无效的各种急性肺水肿均应及时采用机械通气 由于病人就诊时病情重、进展快,诊断肺水肿后,及时面罩加压给氧,对于气管内痰液较多者及时吸痰及药物治疗。如果低氧严重,药物治疗效果不好,立即气管插管辅以机械通气。机械通气是目前抢救严重低氧血症最有效的措施之一[6-7],本资料14例经面罩给氧仍不能纠正低氧血症者,立即给予气管插管机械通气,8例患者低氧血症迅速好转,肺水肿减轻。另6例患者给予机械通气后虽然死亡,但主要原因在于其中4例患者发生心脏乳头肌断裂及左室游离壁穿破,2例患者肺换气功能严重损害,病因无法逆转。
综上所述,对肺水肿患者救治时应争分夺秒,正确的现场处理,及时纠正缺氧,针对不同病因采取相应的治疗措施,才能有效救治患者。
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