通心络胶囊治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效观察

2013-03-05王艳芳杨立波米玉霞苏国华刘深龙刘立海

河北医科大学学报 2013年8期

关键词：通心络迟发性自理

王艳芳，杨立波，米玉霞，苏国华，刘深龙，刘立海

（1.河北省黄骅市人民医院神经内科，河北黄骅061100；2.河北省沧州市人民医院神经内科，河北沧州061000）

·论著·

通心络胶囊治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效观察

王艳芳1，杨立波2，米玉霞2，苏国华2，刘深龙2，刘立海2

（1.河北省黄骅市人民医院神经内科，河北黄骅061100；2.河北省沧州市人民医院神经内科，河北沧州061000）

目的观察通心络胶囊治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效。方法急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者分为对照组45例和观察组42例，2组均给予高压氧、营养神经、改善微循环常规治疗，观察组在常规治疗的基础上联合应用通心络胶囊，并对比2组的疗效。结果观察组日常生活活动能力指数明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论通心络胶囊应用于一氧化碳中毒迟发性脑病患者临床效果良好，可提高一氧化碳中毒迟发性脑病患者日常生活活动能力，改善其预后，值得临床应用。

一氧化碳中毒；缺氧，脑；通心络；日常生活活动

急性一氧化碳中毒是指在吸入一氧化碳后造成急性脑缺氧，是我国北方地区冬季的常见病。急性一氧化碳中毒患者于昏迷苏醒后，经2～60d的假愈期，又出现一系列以痴呆、精神症状及锥体外系为主的急性一氧化碳中毒迟发脑病（delayed encepholopthy after carbonmonoxide poisoning，DEACMP），我们尝试联合通心络胶囊进行治疗，取得了良好的临床效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：97例患者均具有明确的急性一氧化碳中毒史，急性一氧化碳中毒的诊断符合陆再英等［1］的诊断标准，DEACMP诊断符合叶任高等［2］的诊断标准。对照组为2008年12月—2009年4月收治的DEACMP患者45例，男性27例，女性18例，年龄26～68岁，平均（51.0±10.3）岁，给予高压氧、营养神经、改善微循环常规治疗；观察组为2009年10月-2010年4月收治的DEACMP患者42例，男性26例，女性16例，年龄28～71岁，平均（48.0±10.8）岁，给予以上常规治疗同时联合通心络胶囊进行治疗。均曾经给予常规治疗，曾有短暂病情好转，再次出现病情加重，主要表现为认知功能障碍，言语功能障碍，四肢肌张力增高，运动障碍，吞咽功能障碍，二便障碍等表现。2组性别、年龄差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法：2组均给予高压氧治疗，2个标准大气压下98％氧气吸入30min，1次/d，疗程为30d；营养神经、改善微循环等对症治疗。观察组在常规治疗基础上给予通心络胶囊，3次/d，每次3粒，30d为1个疗程。

1.3 疗效标准：依据Barthel指数评定。内容包括吃饭，0分依赖，5分需部分帮助，10分能自理；洗澡，0分依赖，5分能自理；修饰（洗脸、刷牙、剃须、梳头），0分依赖，5分能自理；穿衣（解系衣扣、拉链、穿鞋等），0分依赖，5分需部分帮助，10分能自理；大便，0分失禁或需灌肠，5分偶有失禁，10分能控制；小便，0分失禁或插尿管和不能自理，5分偶有失禁，10分能控制；用厕（包括拭净、整理衣裤、冲水等），0分依赖，5分需部分帮助，10分能自理；床椅转移，0分完全依赖，不能坐，5分能坐，需2人帮助，10分需一人帮助或指导，15分自理；平地移动，0分不能移动或移动少于45m，5分独自轮椅移动超过45 m，包括转弯，10分需1人帮助步行超过45 m，15分独自步行超过45 m（可用辅助器）；上楼梯，0分不能，5分需帮助（体力、言语指导、辅助器），10分能自理。最高分为100分，最低分为0分；0～20分为极严重功能缺陷；25～45分为严重功能缺陷；50～70分为中度功能缺陷；75～95分为轻度功能缺陷；100分为能自理。

1.4 统计学方法；应用SPSS13.0统计学软件进行数据处理，计数资料以±s表示，采用重复测量设计资料的方差分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2组治疗前Bathel指数计分比较差异无统计学意义（P＞0.05）。与治疗前比较，2组治疗15、30d后Bathel指数计分均明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05），且治疗组治疗15d、30d后Bathel指数计分高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

通心络治疗过程中未发现不良反应。

表1 2组治疗前后Bathel指数计分比较（±s，分）

*P＜0.05与治疗前比较 #P＜0.05与对照组比较（方差分析）

组别例数Bathel 指数计分治疗前治疗15d后治疗30d后观察组42 38.69±5.63 48.33±6.21*#52.38±8.71*#对照组45 38.67±4.93 43.11±7.17*47.56±9.02*

3 讨论

急性一氧化碳中毒发生率比较高，尤其在我国北方地区。多见于密闭不通风房间的燃气及燃煤取暖，燃气炉做饭或沐浴时也有发生。急性一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，大脑代谢旺盛耗氧量增加，对氧缺乏敏感。轻症患者经合理及时的治疗后，救治成功率高。重症患者可以造成以神经系统功能损害为主的多脏器损害，但经过高压氧、营养脑神经、改善微循环等对症治疗，多数可以康复。但仍有少数患者经过中毒缓解、症状体征消失一段时间后，出现以痴呆为主的神经精神症状和体征异常，出现DEACMP。

DEACMP在急性一氧化碳中毒中约占9％，其发病机制有以下几种学说。①微栓子学说，急性中毒后，缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质弥散，缺氧缺血，致脱髓鞘改变；②自身免疫学说，半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂质和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏，T细胞致敏过程与假愈期相符；③自由基学说，缺氧后重新供氧时产生大量自由基，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害［3-4］。病理可见脑血管扩张、瘀滞、小血管周围出血、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞。亦有人认为迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，影响髓鞘代谢和形成，病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变。急性期一氧化碳吸入后，其在血液内和血红蛋白的亲和力比氧大210倍，生成的碳氧血红蛋白又不易解离，造成低氧血症。引起脑组织血管壁细胞变性及血管运动神经麻痹，使血管先痉挛后扩张，通透性增加，以后可有闭塞性动脉内膜炎、血液循环障碍、脑组织缺氧，严重时可有脑水肿。纹状体及黑质的血管可有血栓形成，继发软化、坏死和点状出血。以后出现修复过程，神经胶质细胞增生。这些血管病理变化，发展到脑组织的病理改变，需要一定时间。以上改变可以解释为什么急性一氧化碳中毒在一定时间后出现迟发性脑病症状［5-6］。常规治疗以高压氧、营养脑神经、改善微循环等为主要方案的综合治疗，不要因为患者的症状及体征改善终止治疗［7］。

通心络胶囊由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成。现代医学研究表明通心络具有多途径、多靶点、多层次的神经保护作用，具有益气活血、通络止痛、激活纤溶、降低血液黏度、降血脂、清除自由基以及增加一氧化氮浓度和超氧化物歧化酶活性，改善内皮功能的作用，防止血管内膜增生，广泛应用于缺血性脑血管病的治疗［8-10］。众所周知，一氧化碳中毒后血管内皮损伤和自由基损伤是造成脑血循环障碍的主要原因，因此，使用通心络胶囊改善脑血循环的药物成为治疗DEACMP的一种有效方法。

本研究结果显示，经过通心络胶囊治疗的患者日常生活活动能力明显优于对照组。表明通心络胶囊可促进DEACMP患者的恢复，改善其预后，提高其生活质量，且使用过程中无不良反应出现，安全有效，值得临床推广。

［1］陆再英，钟南山.内科学［M］.7版.北京：人民卫生出版社，2008：935-937.

［2］叶任高.内科学［M］.5版.北京：人民卫生出版社，2001：965.

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（本文编辑：赵丽洁）