从“血不利则为水”探析心肾综合征的发病机制

2013-02-20邢海涛曹式丽

江苏中医药 2013年3期

邢海涛杨波曹式丽

（天津中医药大学第一附属医院，天津300193）

慢性肾脏疾病、心脏疾病在其发生、发展中常常出现心肾同病，表现为心肾综合征，其复杂性、难治性受到广泛的重视，国内也展开了深入研究[1]。但目前对其发病机制研究还存在不足，临床治疗缺乏循证医学证据支持[2]。现试从“血不利则为水”角度探析心肾综合征的发病机制，以期为临床治疗提供新的视角。

1 “血不利则为水”的理论渊源

《素问·汤液醪醴论》及《灵枢·小针解》中载有:“去菀陈莝，开鬼门，洁净府”，“菀陈则除之者，去血脉也”，提出活血通络以利水消肿的治疗原则；《金匮要略·水气病脉症并治第十四》曰：“少阳脉卑……妇人则经水不通；经为血，血不利则为水”，提出“血不利则为水”的论断；《诸病源候论》中“若挟有水气，则水血相搏”，“经脉闭塞，故水气溢于皮肤而令肿也”的论述，明确瘀血内阻、经脉闭塞导致水肿。后世医家则将“血不利则为水”深化为“血与水本不相离，病血者未尝不病水，病水者未尝不病血”（《血证论》）。

2 “血不利则为水”的发病机制

“血不利则为水”的发生机制如下：（1）瘀血内阻化水：生理条件下“津液和调，变化而赤为血”，病理情况下则津不化血而留潴，血瘀津停而不得输布，从而形成水肿。故《景岳全书·肿胀》云：“血积既久，其水乃成”、“瘀血化水，亦发水肿。”（2）经脉闭塞生水：《灵枢·痈疽》云：“中焦出气为露，上注溪谷，而渗孙络……血和则孙络先满溢，乃注于络脉，皆盈，乃注于经脉。”经脉、络脉、孙络是津血输布周身的道路及相互转化的场所。经脉闭涩则津血互化失其所，脉外津液不能渗于脉内，脉内津液不得循环输布，从而潴留生成水肿，故《诸病源候论》云：“夫水之病…寻其病根，皆有荣卫不调，经脉否涩。”其发病机制与静脉、淋巴循环障碍，流体静压升高，血管壁损伤通透性增高等因素所致水肿机制近似[3]。

3 “血不利”是心、肾疾病的共有病机

3.1 “血不利”贯穿于心力衰竭的始终心力衰竭是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环瘀血的临床综合征[4]。从中医学角度而言，“心主身之血脉”，心气虚是心衰的始动因素[5]，《读医随笔》认为“气虚不足以推血，则血必有瘀”，心气虚的同时“血不利”就已相伴产生，以胸闷憋气、心前区刺痛、隐痛等心血瘀阻表现为主；随着疾病的发展，气虚及阳，心气虚发展为心阳不振，“血不利”在气虚的基础上又因心阳不振更为明显，临床以胸闷疼痛、胁腹胀痛、面色发绀、口唇青紫、舌紫暗瘀斑、脉沉涩以及颈静脉充盈、怒张，肝肿大，咯粉红色泡沫痰，出现肢体低垂部水肿甚或胸水、腹水、心包积液等血瘀水停、水瘀互结的表现。心气虚导致了“血不利”，“血不利”与心气虚相伴而生并随气虚的日益加重而加重，随气虚转变成阳虚而愈发显著，贯穿于心衰发展的始终。

从现代医学角度来看，心肌收缩力下降是心力衰竭的始动因素，心力衰竭早期就已出现血流变慢、心输出量减少等血液动力学改变[6]，与心气虚阶段的“血不利”——气虚血瘀相吻合；而心力衰竭晚期所出现的体循环、肺循环瘀血，以及由于静脉瘀血、压力增高而导致的全身性水肿则与心阳虚衰阶段的“血不利”——血瘀水停、水瘀互结基本一致[7]。

3.2 “血不利”是慢性肾脏病的共有病机肾脏的最基本功能单位是肾单位，主要由肾小球毛细血管网等组成，肾小球毛细血管网构成肾内络脉。根据中医络病学说“三维立体网络系统”的络脉理论[7]，肾内络脉具有支横别出、络体细窄、网状分布、面性弥散、末端连通的空间结构；具有血管细长、血流阻力大、速度缓慢、黏度较高的气血运行特性，因而具有易瘀易滞的生理学特点。肾络瘀阻是对肾小球疾病“血不利”的概括，是慢性肾脏病发生、进展的共有病机[8]。周身气血津液皆通过经脉流经肾脏，各种疾病、病理产物均会随气血津液循经传入肾络，在肾络易瘀易滞的基础上，造成肾小球内高凝、高黏、高灌注，导致肾小球毛细血管硬化、间质纤维化、基质增生、微血栓形成，促进肾络瘀阻进一步加重，肾单位缺血、缺氧坏死，最终导致肾体损伤，肾功能衰竭。高血压、糖尿病、高脂血症等全身性疾病早期就引起肾小球内血液高凝、高黏、高灌注，因此成为慢性肾脏病进展的高危因素[9]。

4 “血不利则为水”是心肾综合征的病机关键

心脏发出主动脉向下移行形成腹主动脉，肾动脉由腹主动脉垂直分出进入肾脏，逐级分支形成的入球动脉进入肾小球后形成多分支吻合，构成肾小球毛细血管网后，汇合形成出球动脉离开肾小球后再次分支形成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围，汇合成静脉回到心脏，构成心肾循环系统。可以认为心肾循环系统是中医学“心肾相交”、“心火下济肾水”理论的物质基础之一。肾络接受由心输注而来的气血津液，受其滋养并完成其代谢，因此肾内络脉实为心主血脉的延伸。现代医学认识到：肾脏是血流最为丰富的器官，心输出量的1/5~1/4流经肾脏，心输出量的变化直接影响肾脏[10]，由此可知，心通过“主血脉”而“通五脏之气而为之主也”（《景岳全书》）。

心肾关联如此紧密，心肾病变也就紧密相关。心力衰竭早期心气虚阶段，气虚血瘀导致肾气血液灌注减少，肾络失养而不荣并直接导致或加重肾内络瘀；心力衰竭晚期心阳虚衰阶段，一则肾内络脉不得温煦，二则阳虚生寒，二者作用于肾络则肾络挛缩、收引甚则闭塞，络内气血因寒而瘀阻，甚至凝结形成有形之积瘀阻肾络。以上因素综合作用于肾，最终导致肾体损伤、主水失司而发为水肿。心力衰竭时心气虚、心阳不振所形成的“血不利”直接影响肾络，是肾络瘀阻、肾体损伤主水失司的最直接、最主要因素；而肾络瘀阻则气血运行阻力增加、加重心脏负荷、耗损心气，致心气益亏进而累及心阳不振，从而“血不利”进一步加重；日久肾体损伤，蒸腾气化失司，水湿内盛，上泛而阻遏心阳，肾体损伤，肾精不藏而耗损，精不生血则心失所养。二者又致心气亏虚、心阳不振而主血脉失司，从而“血不利”日益加重。心肾同病状态下，“血不利则为水”的同时，水肿又导致“血不利”，从而使心、肾疾病交互影响，日趋严重。

现代医学证实，心力衰竭直接引起肾脏血液灌注减少的同时引起肾内血流重新分布，水、Na的再吸收增强；心力衰竭时后负荷增加，腔静脉系统血液瘀滞，肾静脉回流受阻，肾脏瘀血，甚至导致静脉血栓形成；心力衰竭时外周阻力增加，动脉血压下降，肾动脉收缩，肾素-血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）及交感神经系统（SNS）高度活跃，导致入球动脉强烈收缩，肾小球内毛细血管阻力升高；慢性肾脏病所导致的水钠潴留以及贫血、高血压则加重了心脏负荷，是心血管疾病的高危因素[10]。

多巴胺、血管加压素受体拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂/受体拮抗剂等血管活性药物具有改善机体“血不利”的作用而在心肾综合征治疗中发挥着重要作用[11-12]。中医活血化瘀利水法在解决心肾综合征利尿抵抗方面取得了良好的疗效[13]。