大面积脑梗死合并心脏不良事件的治疗体会

邹远泉，周 跃，钟 山（广东省高州市第二人民医院内科，广东 高州 525200）

大面积脑梗死是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支完全卒中，患者表现为意识障碍，失语，病灶侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和颅内高压征，易并发各种并发症，尤其是心血管并发症，常导致死亡[1]。将2008年7月～2012年7月收治的大面积脑梗死合并心血管不良事件患者共25例进行总结，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：本组25例患者，男15例，女10例，年龄46～82岁，平均（68.6±4.2）岁。既往有冠心病7例，风湿性心脏病9例，老年性退行性心瓣膜病3例，扩张型心肌病1例，无明确心脏病史5例。入院时心功能Ⅳ级12例，Ⅲ级8例，Ⅱ级3例；GCS评分3～8分12例，9～12分11例，13～15分2例。

1.2 临床表现：①症状：25例均突然起病，出现恶心、呕吐、头晕、头痛及肢体功能障碍，其中23例有不同程度意识障碍，失语18例，大小便失禁14例，合并上消化道出血3例。25例均有偏瘫及偏身感觉障碍；入院时已有明显心力衰竭表现的17例，治疗过程中出现心力衰竭的3例；②体征：13例血压明显升高；5例抬举样心尖搏动，11例心界明显向左下扩大，6例呈全心增大；18例心率100～180次/min，14例心律不齐。12例心尖区闻及（2～3）/6级收缩期杂音，8例心尖区闻及舒张期隆隆样杂音，6例合并主动脉瓣区3/6级收缩期喷射样杂音及舒张期叹气样杂音。神经系统检查：11例昏迷，10例昏睡，2例嗜睡。一侧肢体肌力：0～1级20例，1～3级5例；③辅助检查：18例经头颅CT检查，5例经头颅MRI检查证实为单侧大脑半球额、顶、颞叶及内囊区大面积脑梗死，梗死情况：中动脉区13例，前、中动脉区5例，中后区4例，前中后区3例。心电图示：房颤律15例，期前收缩6例，室上性心动过速4例，阵发性室速3例，室颤1例，房室传导阻滞5例，21例呈现ST-T缺血改变；9例经心脏彩超检查证实存在风湿性心瓣膜病，3例发现左心房附壁血栓，1例确诊为扩张型心肌病，3例为老年性退行性心瓣膜病。

1.3 治疗策略：①一般处理：所有患者入院后入住重症监护病房，立即予吸氧，心电监护，留置胃管及尿管，应用H2-受体拮抗剂预防应激性溃疡，防治压疮、肺部及尿路感染，适度降压（血压控制在收缩压140～160 mm Hg间或低于基础血压20%）（1 mm Hg=0.1333 kPa），调脂，血糖高者降糖，清除氧自由基，脑保护，纠正水电解质紊乱等；②脱水降颅压、维持脑灌注、防治心力衰竭：利尿剂选用呋塞米联合甘油果糖，呋塞米视尿量使用20 mg，静脉推注，1次/8～12 h，甘油果糖250 ml，静脉滴注，1次/12 h，甘露醇基本不用，对于心功能好，无充血性心力衰竭者可视病情适当使用；③心脏并发症的处理：加强对心脏的监测，行心肌酶谱的监测，避免使用增加心脏负担的药物，注意补液速度及补液量。房颤伴快速心室率合并充血性心力衰竭者予西地兰强心、降低心室率，心室率控制欠佳的，加予胺碘酮控制心室率；对于频发室早或非持续性室速，可临时静脉应用利多卡因，有心力衰竭者用胺碘酮；有左心功能不全者使用血管紧张素转换酶抑制剂，对左室射血分数明显降低，或严重心力衰竭的频发非持续性室速患者用胺碘酮；有血流动力学严重后果的持续性室速和室颤选用胺碘酮，无效后直接用电复律；对于冠心病、心肌梗死等心肌缺血患者给予硝酸酯类抗张冠脉，磷酸肌酸钠、极化液营养心肌；④抗血小板治疗：常规给予奥扎格雷钠或氯吡格雷，对于心源性脑梗死，视情况可联合阿司匹林双联抗血小板治疗；⑤避免抗凝治疗，防止出血性转化，导致病情加重；⑥加强支持治疗，加强肠内及肠外营养的补充，进行均衡饮食，尽可能保证营养充足及配比适当，保证心肌及脑细胞的营养供给；⑦病情稳定后配合针炙、理疗及功能锻炼。

1.4 神经功能改善疗效评定标准：基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%；显著进步：功能缺损评分减少46%～90%；进步：功能缺损评分减少18%～45%；无变化：功能缺损评分减少或增加＜18%；恶化：功能缺损评分增加＞18%。

1.5 观察：观察治疗4周后NIHSS评分变化，计算进步率；随访治疗后90 d Rankin量表评分变化。

1.6 统计学处理：应用SPSS 11.0对采集数据用检验、方差分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后NIHSS评分变化：显著进步9例，进步11例，无变化3例，恶化2例，进步率为80%。死亡2例，其中1例死于脑疝形成，1例死于心力衰竭。存活23例平均住院时间30 d。治疗前后NIHSS评分，治疗进步率为80%，Rankin量表评分变化差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 治疗前后Rankin量表评分变化：治疗前为（4.55±0.86），治疗后为（3.05±0.95），治疗前后比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

心源性死亡是脑梗死早期死亡的主要原因之一，脑梗死发病后3个月内，2%～6%的患者因心脏原因死亡，其高峰时间是第2周[2]。大面积脑梗死合并心血管不良事件非常普遍，而发生大面积脑梗死多为心源性脑栓死。下面谈下笔者在治疗该类患者过程中的几点体会：①加强脱水，降低颅内压、保持脑灌注，同时兼顾心功能，防治心力衰竭：笔者在脱水剂中选用呋塞米联合甘油果糖，呋塞米利尿快，效果好，又能降低心脏前负荷；甘油果糖治疗颅内水肿起效慢，但效果显著，对心功能无明显影响，两者联合相得益彰，能有效地防治脑疝和心力衰竭。而对于甘露醇基本不选用，因为会增加心脏负荷，除非确定心功能良好，血流动力学稳定，这在大面积脑梗死患者中是比较少有的；②积极处理好各种心脏并发症，包括心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭、心律失常等。一方面注意加强心电监护，控制血压，改善冠脉循环，营养心肌，纠正电解质紊乱，有心力衰竭者及时给予抗心力衰竭治疗；另一方面，对于快速性心律失常尤其强调及时纠正，不能纠正的行有效控制心室率，防止血流动力学不稳，加重心力衰竭。在这方面，笔者体会使用胺碘酮安全效佳。胺碘酮是多通道阻断剂，能终止多种室上速和室性快速心律失常，无论对自律性增加、触发活性或折返激动均有效。因其促心律失常作用小，不影响室内传导，不加重心力衰竭，有良好的抗颤作用，对维持窦律、终止危重室性心律失常并预防其复发，降低猝死率具有良好的治疗作用。本组15例心力衰竭伴有房颤快速心室率患者用西地兰联合胺碘酮治疗，除2例因脑疝及心力衰竭、肺感染死亡外，其余均取得满意疗效；③抗血小板聚集治疗：使用单联抗血小板为主，主要是避免药物性出血性转化，但对于近期发生冠脉综合征的心源性脑梗死者，可考虑氯吡格雷或奥扎格雷加阿司匹林双联抗血小板。各国指南不推荐在缺血性脑卒中的二级预防中联合使用两种抗血小聚集药物，除非有特定指征（譬如脑卒中患者近期发生急性冠脉综合征）；④避免使用抗凝治疗：大多数研究表明在急性缺血性脑卒中合并心房颤动的患者，应用普通肝素或低分子肝素过行抗凝治疗，并不能够降低病死率和致残率，对于大面积梗死、高龄、广泛的小血管病变以及不可控制的高血压的患者，应慎重考虑抗凝治疗[3]；⑤加强支持治疗，重视肠内及肠外营养的补充，尽可能保证营养充足及配比适当，保证心肌及脑细胞的营养供给。经鼻饲既可以补充营养、防止吸入性肺炎，又可维持水电解质紊乱，减少静脉输入量，减少回心血量，防止心力衰竭加重；⑥康复治疗，强调早期开始进行，在心功能允许的情况下，病情稳定应在72 h后开始，对患者进行针对性的语言、吞咽、肢体康复训练。总之，脑梗死合并心脏不良事件的治疗需综合治疗，从而使患者得到及时有效的治疗，减少其死亡率及致残率。

[1] 贾建平,崔丽英,王 伟.神经病学[M].第6版.北京：人民卫生出版社,2008：175.

[2] 夏 斌,赵忠新.急性脑梗死并发症及应对措施[J].中国实用内科杂志,2009,11(4)：988.

[3] 盛文利,黄如训.重视脑梗死的出血性转化[J].中国神经精神疾病杂志,2012,2(2)：126.