原发肺冲击伤临床研究

张兆瑞 综述 陈良安 审校

解放军总医院 呼吸内科, 北京 100853

冲击伤也称为爆炸伤或爆震伤，是指空气或者水下冲击波直接作用于人体造成的损伤。其特点是多处受伤，复合伤多，伤情重，发展快，死亡率高，其中以肺冲击伤最有代表性，是造成伤者死亡的主要原因[1]。过去冲击伤常见于军事冲突及意外事故中，但近年随着恐怖袭击愈演愈烈，其所引起的冲击伤呈上升趋势。据国际反恐中心的数据，1999 - 2006年间，恐怖袭击的次数提高了4倍而相关的冲击伤的数量提高了8倍[2]。2005年全球范围内有759起恐怖袭击，其中399起(52.6%)为爆炸袭击[3]。据国际和平中心报告，以2001年911事件为分界，后8年发生的爆炸数为556次，为前8年的8.2倍，死亡22 152人，为前8年的5.7倍[4]。作为医务工作者必须熟悉冲击伤的发病机制、病理生理学改变、诊断及治疗措施。

1 冲击波的物理学特征及冲击伤分类

爆炸可以产生冲击波，冲击波的压力迅速上升形成超压或峰压，然后迅速下降形成负压，最后恢复正常。超压和负压是造成原发性冲击伤的首要原因[5]。其超压值与爆炸中心距离的立方成反比[6]。在理想状态下(开放环境)，冲击波压力随着时间的变化产生的曲线称之为Friedlander曲线[7]。开放环境下原发性冲击伤较少见，因为伤者往往离爆炸中心很近，由于大面积的创伤很快死亡。相反，在封闭环境中冲击波由于障碍物的反弹而增强[8]，肺冲击伤常见于封闭环境中的爆炸。冲击伤按发病机制可分为5型[9]。Ⅰ型为原发性冲击伤，指由爆炸冲击波的超压和负压引起的损伤，主要造成含气器官的损伤，如肺、胃肠道和听觉器官[10]；Ⅱ型为破片伤； Ⅲ型为撞击伤； Ⅳ型为混合伤；Ⅴ型是一种超炎性反应的状态[11]。本文主要对第一类原发性冲击伤进行概述。

2 原发性肺冲击伤的病理生理学

肺冲击伤病理学改变包括肺出血、肺破裂、肺水肿、肺泡萎陷、肺大疱、气体栓塞、骨髓栓塞、脂肪栓塞等。肺出血的严重程度因伤情不同而有很大差异，轻微的冲击伤表现为点状浅表出血，重症肺冲击伤可能出现全叶出血。肺冲击伤导致肺血管破裂，气体可经过瘘管进入循环系统造成气体栓塞。Tsokos等[12]在对8例肺冲击伤死亡病人的尸检中发现，8例病人均有肺萎陷，肺破裂，肺大疱，肺出血等表现，其中4例存在气体栓塞，4例存在脂肪栓塞，3例存在骨髓栓塞。

肺冲击伤的病理生理学反应可分为即时效应和长期效应两种。即时效应包括呼吸系统、循环系统的变化及肺出血、肺水肿引起的低氧血症，一般发生于冲击伤后数分钟至24 h内。呼吸系统最早出现即时效应为冲击伤后出现的呼吸暂停与浅快呼吸[13]。一般情况下呼吸暂停时间短于30 s，超过30 s的呼吸暂停常常导致死亡。循环系统的速发型反应包括低血压和心排指数下降，可持续至伤后数小时[14]。研究表明冲击波可以通过J受体影响肺部的C神经纤维，使迷走神经旁路反射弧受损，产生呼吸暂停、心动过缓及低血压，通常于15 min内恢复正常，但低血压持续更长时间[15]。肺水肿与肺出血发生在最初的12 h内，并导致内皮细胞与基底膜的分离，进一步引起通气血流比例失调及有效交换面积减少，表现为低氧血症[16]。迟发性反应发生于冲击伤24 h以后，包括炎症反应、氧化应激反应。肺内出血使游离血红蛋白进入肺泡腔，导致血红蛋白内氧自由基的释放，出现早期炎症反应的放大、氧化应激的增强。研究表明冲击伤可导致机体中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)，细胞间黏附分子-1(ICAM-1)，白介素－1(IL-1)，白介素-6(IL-6)，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，髓过氧化物酶(myeloperoxidase， MPO)等炎性因子升高，于24 ～ 48 h达高峰后，再逐渐恢复正常[17-18]。炎症反应可进一步导致肺上皮细胞损伤和肺内皮细胞损伤，最终导致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)的发生。

3 原发性肺冲击伤的临床表现

肺冲击伤的病人往往没有明显的胸部外伤，因此肺冲击伤是一个临床诊断。其症状体征包括咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难、呼吸暂停、心动过缓、低血压、低氧血症、发绀、呼吸音低、胸部叩诊呈浊音、听诊可闻及爆裂音、干啰音、胸骨后摩擦音等。如合并气胸、血胸、视网膜动脉气体栓塞、脑血管气体栓塞等则出现相关表现。其中呼吸暂停，心动过缓，低血压比较常见，被称为肺冲击伤三联征[3]。如视网膜动脉气体栓塞，可出现视物模糊等症状。如气体栓塞到达脑部，可出现意识障碍的表现。其他相关的表现有血流动力学的改变及鼓膜破裂。过去人们常常以鼓膜破裂作为诊断重度原发性冲击伤的标志，但目前认为鼓膜破裂对于原发性肺冲击伤的诊断敏感性及特异性均较低[19]。目前，人们更倾向于认为合并＞10%的烧伤，头颅或者面部骨折，头颅或者躯干的穿透伤的病人更易发生肺冲击伤[20]。

影像学检查对肺冲击伤的诊断至关重要，典型的表现为双肺蝴蝶样浸润影。文献报道[21]胸片异常的发生率为52% ～ 91.7%不等。在最初几小时内，影像学表现为弥漫性的浸润阴影，通常在伤后24 ～ 48 h阴影开始逐渐消散，如果合并ARDS或者肺部感染等并发症，48 h后胸部阴影仍会扩大。影像学检查除了用来诊断肺冲击伤还可以用来评估其严重程度及发现气胸、血胸、异物、心包积液、肋骨骨折、皮下气肿等并发症。如果胸片表现不典型而症状无缓解，可行胸部CT检查。据文献报道[22]在2008年的阿富汗战争中，大部分冲击伤病人在入院后即进行CT检查。如有气体栓塞的症状和体征，可行超声探查心房或主要血管是否存在气体栓塞。脉氧饱和度和动脉血气分析对于病人很重要，除用来辅助诊断还对于是否需要机械通气治疗有提示作用[3]。Pizov等把胸片表现、氧合指数(PaO2/FiO2)、是否有支气管胸膜瘘结合起来用于判断肺冲击伤的严重程度。轻度肺冲击伤： PaO2/FiO2(mmHg)＞200，胸片表现局部浸润影，无支气管胸膜瘘表现；中度肺冲击伤： 60＜PaO2/FiO2(mmHg)＜200 (1 mmHg = 0.133 kPa)，胸片表现双侧或单侧肺浸润影，伴或不伴支气管胸膜瘘表现；重度肺冲击伤：PaO2/ FiO2(mmHg)＜60，胸片表现为大片肺浸润影，有支气管胸膜瘘表现。其中氧合指数为入院后6 h内的最高氧合指数，胸片表现用来评估冲击伤的范围，是否有支气管胸膜瘘用来评估气压伤。一些用来预测肺冲击伤的因子如血栓素A2、前列腺素、白介素等在冲击伤后会有一定升高，但是要应用于临床诊断还需进一步研究[3]。

4 原发性肺冲击伤的治疗

如果给予早期诊断并积极治疗，肺冲击伤住院后的死亡率在3.4% ～ 25.0%[23]。由于肺冲击伤的特殊性，进行大规模的随机对照研究几乎不可能，所以其治疗标准的建立大部分是基于专家经验及个案报道。肺冲击伤的治疗大部分遵循肺挫伤的治疗原则，但也有其特殊性。

4.1 胸腔穿刺 由于肺冲击伤的病人常常合并血胸或气胸，胸腔闭式引流可以减轻胸腔压力，减少对机械通气的需求[24]。对于那些需要飞机后送或者机械通气的严重病例可以行预防性胸腔闭式引流术[25]。Leibovici等[26]在15例肺冲击伤的病人中发现，在影像学检查没有发现气胸的病人行胸腔闭式引流仍可使病人获益。

4.2 机械通气 一般首选无创呼吸机辅助呼吸，可以提高有效肺泡通气量、改善氧合，减少生理死腔、肺分流量及呼吸功。当无创呼吸机不能满足患者需要，应用有创机械通气应当谨慎，因为机械通气可增加气压伤和气体栓塞的危险[2]。只有重度肺冲击伤，才需要予以保护性肺通气策略，包括小潮气量、最佳PEEP及容许性高碳酸血症等方法[27]。2004年马德里爆炸案中，在17例诊断为肺冲击伤的病人中，87%的人需要行机械通气治疗[5]。保护性肺通气策略对大多数病人来说可以达到很好的效果，但有一小部分病人表现为持续的脓毒血症及广泛的全身炎症反应综合征，单一应用保护性通气策略仍不能维持血氧饱和度，应用高频震荡通气(HFOV)达到了较好效果[21]。如果是单侧支气管胸膜瘘可行单侧肺通气治疗，减轻患侧肺的负担。

4.3 液体复苏 肺冲击伤由于伤情复杂，其治疗措施有时会相互冲突，例如血流动力学不稳定往往需要大量补液，过量的补液又会加重肺水肿导致患者死亡[23]。如病人必须补液，应尽量应用血液制品或者血液替代品等胶体液以减少晶体液的用量，避免加重患者肺水肿，但缺乏明确的临床证据支持[28]。入住ICU的重症肺冲击伤患者如需要补液，最好行中心静脉置管，监测患者中心静脉压。

4.4 高压氧 虽然高压氧治疗气体栓塞的临床证据较少，但专家仍认为其有效。有气体栓塞的患者可以在高压氧舱内予6个大气压(其中氧不超过2.5个大气压，以防对肺、脑的毒性效应)，持续2 h，继之用36 h减压[4]。虽然有文献报道肺冲击伤60 h后再行高压氧治疗病人仍然能获益，但为达到最好的治疗效果，可在病人情况允许的情况下，尽快行高压氧治疗[2]。

4.5 新治疗方法 应用基因工程重组制成的凝血因子治疗肺冲击伤引起的肺出血，虽结果令人满意但仅限于个案报道[28]。其他应急治疗措施，如三羟甲基氨基甲烷(THAM)、体外二氧化碳移除和体外膜肺(ECMO)等都被证明是无效的[21]。

5 原发性肺冲击伤的预后

肺冲击伤的病人如果度过初期阶段，其远期疗效较好。文献报道[29]1例肺冲击伤病人有长达4个月的低氧血症，10个月后肺功能恢复正常。在对11例肺冲击伤出院病人1年的随访中发现，病人无任何呼吸系统症状、体征，胸片、肺功能检查均正常[28]。

6 结语

爆炸性恐怖袭击事件越来越多，原发性肺冲击伤往往伤情较重且合并其他系统的损伤。掌握原发性肺冲击伤的临床表现、诊断及治疗措施，是对于急救医护人员的一项紧迫任务。早期准确地评估和迅速处理原发性肺冲击伤有助于减少患者的死亡率。但目前肺冲击伤的治疗手段有限，保护性肺通气策略仍是肺冲击伤治疗的基石。新的治疗方法如高频振荡通气，基因工程重组制成的凝血因子等已经应用于临床且收到较好疗效，但仅限于少数严重病例报道，有待将来进一步研究。

1 Smith JE. The epidemiology of blast lung injury during recent military conflicts： a retrospective database review of cases presenting to deployed military hospitals， 2003-2009［J］. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci， 2011， 366（1562）： 291-294.

2 Wolf SJ， Bebarta VS， Bonnett CJ， et al. Blast injuries［J］. Lancet，2009， 374（9687）： 405-415.

3 Sasser SM， Sattin RW， Hunt RC， et al. Blast lung injury［J］. Prehosp Emerg Care， 2006， 10（2）：165-172.

4 王正国.原发肺冲击伤［J］.中华肺部疾病杂志：电子版，2010，3（4）：231-233.

5 de Ceballos JP， Turégano-Fuentes F， Perez-Diaz D， et al. 11 March 2004： the terrorist bomb explosions in Madrid， spain--an analysis of the logistics， injuries sustained and clinical management of casualties treated at the closest hospital［J］. Crit Care， 2005， 9（1）：104-111.

6 Champion HR， Holcomb JB， Young LA. Injuries from explosions：physics， biophysics， pathology， and required research focus［J］. J Trauma， 2009， 66（5）： 1468-1477.

7 Bauman RA， Ling G， Tong L， et al. An introductory characterization of a combat-casualty-care relevant swine model of closed head injury resulting from exposure to explosive blast［J］. J Neurotrauma，2009， 26（6）： 841-860.

8 Major JG， Stephen JB. Mechanisms of injury by explosive devices［J］ . Anesthesiol Clin， 2007， 25（1）： 147-160.

9 Plurad DS. Blast injury［J］. Mil Med， 2011， 176（3）：276-282.

10 Yeh DD， Schecter WP. Primary blast injuries--an updated concise review［J］. World J Surg， 2012， 36（5）： 966-972.

11 Kluger Y， Nimrod A， Biderman P， et al. The quinary pattern of blast injury［J］. Am J Disaster Med， 2007， 2（1）： 21-25.

12 Tsokos M， Paulsen F， Petri S， et al. Histologic， immunohistochemical， and ultrastructural findings in human blast lung injury［J］. Am J Respir Crit Care Med， 2003， 168（5）： 549-555.

13 Kirkman E， Watts S， Cooper G. Blast injury research models［J］. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci， 2011， 366（1562）：144-159.

14 Knöferl MW， Liener UC， Seitz DH， et al. Cardiopulmonary，histological， and inflammatory alterations after lung contusion in a novel mouse model of blunt chest trauma［J］. Shock， 2003， 19（6）：519-525.

15 Shridharani JK， Wood GW， Panzer MB， et al. Porcine head response to blast［J］. Front Neurol， 2012， 3：70.

16 Gorbunov NV， Mcfaul SJ， Januszkiewicz A， et al. Pro-inflammatory alterations and status of blood plasma Iron in a model of blast-induced lung trauma［J］. Int J Immunopathol Pharmacol， 2005， 18（3）：547-556.

17 Chavko M， Prusaczyk WK， Mccarron RM. Lung injury and recovery after exposure to blast overpressure［J］. J Trauma， 2006， 61（4）：933-942.

18 Chavko M， Adeeb S， Ahlers ST， et al. Attenuation of pulmonary inflammation after exposure to blast overpressure by N-acetylcysteine amide［J］. Shock， 2009， 32（3）： 325-331.

19 Harrison CD， Bebarta VS， Grant GA. Tympanic membrane perforation after combat blast exposure in Iraq： a poor biomarker of primary blast injury［J］. J Trauma， 2009， 67（1）： 210-211.

20 Almogy G， Luria T， Richter E， et al. Can external signs of trauma guide management?： Lessons learned from suicide bombing attacks in Israel［J］. Arch Surg， 2005， 140（4）： 390-393.

21 Mackenzie IM， Tunnicliffe B. Blast injuries to the lung： epidemiology and management［J］. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci， 2011，366（1562）： 295-299.

22 Smith JE， Midwinter M， Lambert AW. Avoiding cavity surgery in penetrating torso trauma： the role of the computed tomography scan［J］. Ann R Coll Surg Engl， 2010， 92（6）： 486-488.

23 Avidan V， Hersch M， Armon Y， et al. Blast lung injury： clinical manifestations， treatment， and outcome［J］. Am J Surg， 2005， 190（6）： 927-931.

24 Lacombe DM， Miller GT， Dennis JD. Primary blast injury： an EMS guide to pathophysiology， assessment & management［J］. JEMS，2004， 29（5）： 70-72.

25 Almogy G， Rivkind AI. Terror in the 21st century： milestones and prospects--part II［J］. Curr Probl Surg， 2007， 44（9）： 566-619.

26 Leibovici D， Gofrit ON， Stein M， et al. Blast injuries： bus versus open-air bombings--a comparative study of injuries in survivors of open-air versus confined-space explosions［J］. J Trauma， 1996，41（6）： 1030-1035.

27 Singh A， Deshkar AM， Kashyap BK， et al. Blast lung： experience at CIMS［J］. J Indian Med Assoc， 2012， 110（2）： 126-127.

28 Smith JE. Blast lung injury［J］. J R Nav Med Serv， 2011， 97（3）：99-105.

29 Caseby NG， Porter MF. Blast injuries to the lungs： clinical presentation， management and course ［J］. Injury， 1976， 8（1）：1-12.