儿童糖尿病酮症酸中毒45例治疗分析

王朝霞 薛钢 刘彩凤

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于相对或绝对缺乏胰岛素所引起的以高血糖、高酮血症、脱水、电解质紊乱和酸中毒为主要改变的临床综合征，是小儿糖尿病最严重的合并症，临床表现复杂多变，隐蔽，极易漏诊或误治，迄今仍然是儿童糖尿病急症死亡的主要原因，早期诊断，正确治疗对降低病死率至关重要［1-3］。现对我院2005年6月至2012年10月收治的45例DKA患儿的临床资料作回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 共45例患者，男18例，女27例，年龄3～16岁，平均(12.5±3.5)岁。既往有糖尿病病史的24例，其余21例为首次诊断病例。45例病例中均有不同程度的恶心，呕吐;表现为昏迷者6例;意识模糊及嗜睡9例;腹痛21例，疲乏、无力伴厌食30例;不同程度脱水征33例;发热15例;发病有明确诱因，以感染多见，共27例，占60%，呼吸道感染最常见，泌尿系感染次之;其次为自行停胰岛素的12例，占26.7%。

1.2 实验室检查 血白细胞总数升高，以中性粒细胞增高为主;血糖 16.8～33.3 mmol/L，18例患儿血糖高于 33.3 mmol/L;尿酮体在(+)-(+++)之间，24例尿酮体(+++);血气分析:9例 pH值＜7.1，21例PH值7.2～7.3;5例pH值＜7.3;入院时血钾低于3.5 mmol/L的15例，高于5.5 mmol/L的12例;糖化血红蛋白＞12%的15例，糖化血红蛋白9% ～12%10 例［4-6］。

1.3 治疗方法 本组45例患儿确诊后立即开通两组静脉通道，一条小剂量正规胰岛素持续静脉输注，病情稳定后改为胰岛素泵治疗;另一条用于补液，纠酮纠酸，控制感染消除诱发因素防治脑水肿，维持水电解质及酸碱平衡等原则同时严密检测一般生命体征及实验室指标 尤其血糖电解质和血气分析指标［7-9］。

2 结果

本组DKA经以上治疗后多数患者血糖在治疗后4～24 h降至12.0 mmol/L左右，症状改善，酮体1～53 d内消失。45例患者均抢救成功，血糖得到控制，9例新发糖尿病患者通过胰岛素泵强化治疗诱导出蜜月期。

3 讨论

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)在1型糖尿病(T1 dM)及2型糖尿病(T2 dM)患者中均可发生，是儿童糖尿病患者发病和死亡的首要原因。DKA发生率存在地域差异，与糖尿病发生率并不相符。儿童T2 dM患者诊断时DKA发生率为5%～25%。DKA发生率与年龄相关，＜5岁儿童占DKA总发生率的35%，系因小年龄儿童糖尿病前期“三多一少”症状不明显，常延误诊断而致。儿童糖尿病患者常以DKA起病，易造成误诊，且起病急、进展快，其病死率高达0.15%～0.30%。本组病例所有患儿糖化血红蛋白均高于9%，说明DKA患儿在以往2～3个月血糖均未得到满意控制，在此基础上合并诱发因素使DKA发生;DKA的首要常见诱因是感染，以呼吸道及消化道感染常见;其次常见诱因为自行停用胰岛素;另外还有延误治疗、劳累及饮食控制不当等。在感染及劳累等应激状态下机体代谢率增高，糖代谢不能满足机体需要，脂肪动员增加而产生大量酮体［10，11］。

儿童DKA的治疗包括液体疗法及胰岛素治疗:①积极补液。临床估计脱水程度常是主观和不精确的，因酸中毒时代偿性深大呼吸引起口唇干燥、毛细血管收缩而导致肢端凉、末梢循环不足等临床表现，这些体征常致临床对DKA脱水程度估计过重，造成过度补液。2009版指南提出48 h补液法规定:对于难以准确判断脱水程度的患者，每日液体总量一般不超过每日维持量的1.5～2倍，相对于传统补液法更强调要匀速、持续，48 h补液法一般不需额外考虑继续丢失量，液体复苏所补充的液体量一般无需从总量中扣除，临床更易于实践。

DKA治疗过程中应及时评估且调整治疗，特别强调了对血浆渗透压及血钠的监测。通常血浆渗透压每小时下降＞3 mmol/L提示有脑水肿的危险;当血浆渗透压＞310 mmol/L时需警惕高渗状态。同时，有效渗透压对于估计脱水程度有参考作用，对于指导液体疗法很有价值。许多研究已经表明，可将血钠下降作为与脑水肿倾向相关的为数不多的实验室指标之一，因此，应监测血钠的变化趋势。

DKA患儿酸中毒是由于酮体及乳酸大量堆积所致而非HCO3不足，不宜常规补碱，且补碱不能过多、过快。严重酸中毒可补液促进有机酸排泄、胰岛素促进酮体消除，自然纠正代谢紊乱。而补碱过多过快，血pH值很快升高而脑脊液pH值仍低，易加重中枢神经系统酸中毒，发生脑水肿。关于纠酸治疗的pH值界定，学者说法不一，指出只有当动脉血气pH＜6.9，休克持续不好转，酸中毒引起心肌收缩力下降和周围血管舒张障碍并可能进一步损害组织灌注时，可考虑使用碱性液，且静脉点滴速度宜慢。

2009 指南推荐胰岛素输注速度一般不低于0.05 U/(kg·h)，以保证DKA的有效纠正，且该指南及国外学者主张胰岛素静脉维持至酮体消失后，再改皮下注射，而不是根据血糖水平决定。葡萄糖与胰岛素同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复，因胰岛素降血糖作用快速，而酮体代谢较缓慢，如不注意补充糖，可出现低血糖和酮血症并存，补充葡萄糖不仅可预防低血糖的发生，还可为胰岛素提供充足的代谢底物，为机体提供能量，阻断酮体生成。主张血糖维持在8～12 mmol/L，皆高于经典诊疗方案的推荐值，利于胰岛素在合适的葡萄糖环境中发挥最优化作用。

DKA并发脑水肿，是糖尿病患儿主要死亡原因，可造成永久性神经系统损害。DKA并发脑水肿的危险因素:严重酸中度或低碳酸血症、血清尿素氮升高及治疗中不适当应用碳酸氢盐等。重度DKA(严重低碳酸血症、严重酸中毒)、治疗过程中血清钠浓度上升缓慢甚或出现低钠血症、前4 h补液量过大、补液的第1 h内即使用胰岛素等也是诱发脑水肿的危险因素。小年龄、新发患儿易并发脑水肿。因此，临床上应重视对于血电解质、尿素氮等监测，并且规范补液、胰岛素及纠酸治疗，以期早期识别脑水肿发生的倾向，避免因治疗不当造成脑水肿。

总之，DKA是糖尿病患儿出现的一系列急性严重的代谢紊乱，包括高血糖高酮血症 酸中毒 低血钾 脱水等，若不能及时正确诊断并给予正确有效处理，可危及生命故及时正确诊断，早治疗是抢救成功的关键。同时对糖尿病患儿加强自我管理的能力也非常必要。

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