应用呼吸机治疗重度有机磷中毒呼吸衰竭48例的临床研究

李连花 付玉军 梁国红

1.平顶山市第二人民医院呼吸科，河南平顶山 467000；2.平顶山市第一人民医院消化科，河南平顶山 467000

呼吸衰竭是急性重度有机磷杀虫药中毒（AOPP）的主要死亡原因之一，合理应用呼吸机是抢救有机磷杀虫药中毒所致呼吸衰竭的主要措施。为探讨呼吸机在救治急性重症有机磷杀虫药中毒所致呼吸衰竭中的作用，该院于2011年3月—2012年10月采用呼吸机（MV）抢救急性有机磷杀虫药中毒致呼吸衰竭患者48例，全部抢救成功，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

48例中男11例，女37例，年龄15～70（中位年龄31.5）岁。全部为发生纠纷服毒，其中敌敌畏中毒9例，氧化乐果中毒12例，乐果中毒2例，甲胺磷中毒14例，对硫磷中毒7例，马拉硫磷中毒1例，敌百虫中毒3例，其中47例为口服有机磷农药中毒，经皮肤吸收中毒1例，服毒量40～400 mL（平均195 mL）,就诊时间为服毒后3 min～3 h，均为急性重度有机磷杀虫药中毒，全血胆碱酯酶活力均<30%。中毒致呼吸衰竭出现时间为0.5～107 h（平均27.5 h），临床及实验检查均符合呼吸衰竭的诊断标准。

1.2 临床表现

所有患者主要表现为呼吸浅弱且不规则或呼吸突然停止，颜面口唇黏膜发绀，张口呼吸，意识模糊或昏迷，血气分析以低氧血症为主。

1.3 方法

1.3.1 监测 患者入院后均动态监测血压、心电图、脉氧饱和度及中心静脉压等连续监测，入院后均定期查血清胆碱酯酶和血气分析。

1.3.2 常规治疗 反复洗胃、早期按中毒程度及个体差异应用阿托品，尽早达到阿托化，同时给予突击氯磷定治疗，救治开始3 d平均用量为8.7 g/d，同时注意酸碱、水及电解质平衡，加强营养支持治疗法，抗感染等。

1.3.3 呼吸机实施 40例经气管插管，12例为气管切开，其中4例经口插管3 d后改为气管切开。无自主呼吸者或自主呼吸微弱者应用辅助控制（A/C）通气，呼吸部分改善后采用间歇指令性通气（SIMV）+压力支持通气 （PSV）,有肺水肿者应用呼气末正压（PEEP），潮气量为6-8ml/kg，吸入氧浓度(FiO2)为35%-60%，吸：呼比（I：E）为1∶1.5-2.5，呼吸频率为12～16次/min，压力支持（PS）设置为10～20 cmH2O，PEEP 设置为3～10 cmH20。上机后于0.5，1和2 h 分别复查动脉血气分析，根据结果及患者的自主呼吸恢复情况逐渐调整FiO2及通气参数。患者烦躁时应用安定和吗啡镇静，或用丙泊芬和芬太尼（比例为100∶0.1）镇静，充分气道湿化，吸痰、雾化，防止肺部感染。

1.3.4 脱机条件 意识清楚，自主呼吸的能力增强，咳嗽有力，自主排痰能力增强，酸碱、水电解失衡纠正，末梢循环良好，血胆碱酯酶活力>50%，潮气量>5 mL/kg（理想体重），最大吸气压>20 cmH2O，每分钟静息通气量<10 L/min,最大每分钟通气量>2倍的每分钟静息通气量，呼吸机指标减至最低，FiO2<40%时血气分析示PaO2>60 mmHg，SaO2>90%，根据以上条件，先逐渐减低SIMV 的频率至4～6次/min后不再下调，再将PSV 压力水平逐渐下调至4～6 cmH2O，稳定12～24 h后可以考虑脱机。如脱离呼吸机后出现胸闷、大汗、呼吸困难、心率增快、血氧饱和度下降，则重新考虑应用呼吸机。脱机后气管内吸氧2～6 L/min，脱机后观察1～2 h，动脉血气正常后可考虑拨管。拨管前30 min 给予地塞米松5 mg静注，以防喉和气管黏膜水肿，拨除气管导管后定时超声雾化3～5 d，根据病情可加入化痰及抗感染药物。

1.4 统计方法

以SPSS10.0 统计软件进行数据分析，计量资料进行t 检验，数据以（±s）表示。

2 结果

患者脱机后成功痊愈出院43例（89.58%）。死亡5例，其中4例因为服毒量大，延误就诊，复能剂剂量应用不足，就诊前昏迷时间长的呼吸衰竭者；1例因呼吸衰竭由外院转入该院，来院时出现呼吸、心跳停止，经心肺复苏、呼吸机及综合治疗后心跳恢复，呼吸、意识未恢复，5 d后家属放弃治疗。使用MV 患者紫绀迅速消失，意识反应好转，低氧血症、高碳酸血症得以纠正。呼吸恢复时间为0.5～6 d，平均上机时间47.5 h，有4例经口插管3 d改为气管切开，有5例因呼吸机依赖，反复多次得以脱机。MV 前血气PaO2(5.78±1.07)kPa，SaO2(79.6±6.1)%，MV后病情稳定，动脉血气PaO2(11.78±2.13)kPa，二者差异有统计学意义（P<0.01），所有MV 者均无并发症。

3 讨论

呼吸衰竭是AOPP的主要死亡原因，文献报道其死亡率高达47.62%[1]。及时洗胃及抗毒剂合理使用是关键，呼吸机亦是抢救成功的关键之一，气管插管时机掌握尤为重要。另一种是周围性呼吸衰竭（IMS），多在中毒后1～4 d，胆碱能危象消失后和迟发性神经病出现之前，意识清醒或未清醒，又出现第Ⅲ-Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对颅神经支配的肌肉出现肌无力和呼吸肌麻痹，导致呼吸困难和衰竭[2]，应立即气管插管和MV 治疗。争取在呼吸微弱但还未停止前尽快插管，应用呼吸机辅助呼吸，这样不但可避免因呼吸停止造成心跳骤停的发生，同时可避免低氧血症持续时间长而引起重要脏器尤其脑细胞发生不可逆性损害而抢救失败。呼吸机的指征应适当放宽，以免失去最佳治疗时机[3]。有研究报道[4]的14例中死亡9例均与呼吸机较晚有关。该组48例，43例抢救成功，成功率为89.58%，故早期呼吸机是救治有机磷杀虫药中毒所致呼吸衰竭的关键。阿托品的应用强调早期、足量、反复给药的原则。而胆碱酯酶复能剂在早期、足量和反复应用基础上，还强调其在中毒72 h 以后的应用，当出现有机磷农药中毒引起的IMS后，在人工呼吸机的条件下给予突击量的氯磷定肌注，1 d最大用量可10～12 g[4]。对于周围性呼衰同，尤其是呼吸肌病变以及肺炎、肺水肿、ARDS 等以换气功能障碍为特点的呼衰，应用呼吸兴奋剂弊大于利。对于严重的AOPP 呼衰及呼吸骤停，应给予气管插管呼吸机辅助呼吸，72 h后可行气管切开，继续机械通治疗。呼吸机时保留患者一定的自主呼吸，可减少呼吸机机械的“有创性”，其次，自主呼吸对萎缩肺泡的复张较控制通气更为有效。正常或较大的潮气量会造成部分肺泡的过度充气与过高的肺泡压。笔者应用小潮气量（6～8 mL/kg）,降低气道峰压，防止气压伤的发生。根据患者呼吸功能改善情况及血气分析结果，随时调整各种参数，防止通气不足（或过度）和人机对抗。肺部感染是最常见的并发症，应尽快控制肺部感染。AOPP患者应早期加强营养支持治疗，及时纠正水、电解质和酸碱失衡有利于呼吸肌功能的恢复。对于入院时即呼吸衰竭，应及早气管插管，再反复洗胃清除毒物。

[1]高全杰.机械通气在治疗重度有机磷中毒呼吸衰竭的作用[J].中国急救医学，2004，24（1）：231.

[2]黄韶清，邱泽武.有机磷农药中毒抗毒剂的合理使用[J].中华急诊医学志，2003，12（6）：432.

[3]邹天雷，韩启定.呼吸机配合纳络酮治疗急性中毒所致呼吸衰竭[J].中国医师杂志，2005，7（2）：275.

[4]赵华，徐文达.对目前危重型急性救治中几个问题的探讨[J].中华急诊医学杂志，2004，13（12）：861.