新解肾髓质高渗化和渗透压梯度的形成

2013-02-01瞿其先周万象

中国实用医药 2013年7期

瞿其先周万象

新解肾髓质高渗化和渗透压梯度的形成

瞿其先周万象

目的探讨肾髓质高渗化和渗透压梯度的形成。方法通过对肾单位的结构和血管结构进行分析及对实验室资料的分析和探讨。结果分析出肾脏的递增递减现象、肾髓质液高渗化及肾髓质液渗透压梯度的形成过程。结论递增递减和递减递增形成髓质高渗化，递增递减形成渗透压梯度。

递增递减；瞬间平衡；跨壁压

“递增递减”，是肾单位的形态结构和容积，由皮质浅层向深层递增，而血流量的分配则反之，向深层递减。由此发生一系列变化，形成了肾髓质高渗化和渗透压梯度。

1 现状及问题

大部分资料对这方面的叙述：水则“从直小血管内被带走”；“髓质中96%的水被抽出”等等，都是简单地描述。那么，“水”究竟在直小血管中是如何被带走的？带走的动力？水被带走时，肾髓质内的渗透压是如何形成渗透压梯度的，尚未解释。

2 解剖生理

2.1肾单位的结构肾的基本结构为肾单位。肾单位包括肾小体和肾小管两个部分。肾小体分为肾小球和肾小囊；肾小管分为近曲小管、髓袢和远曲小管。肾单位在肾皮质中分布的部位不同, 又可分为皮质肾单位(占肾单位的80%)和髓旁肾单位(占肾单位的20%)。

2.2肾单位的血管结构肾动脉入肾后，分为叶间动脉，走向皮髓质交界处分出弓形动脉。皮质肾单位肾小球数量多，体积小，入球小动脉口径大于出球小动脉，出球小动脉发出细小分枝，缠绕于肾小管周围，这就是小叶间动脉，向皮质外2/3行走时的血管分布和肾单位的构造特点。髓旁肾小球入球小动脉来自小叶间动脉的起始段，或直接由弓形动脉而来，故入球小动脉口径大，分出毛细血管分枝多，滤过面积也大，入球小动脉与出球小动脉的口径相似，其中一部分比出球小动脉还细。出球小动脉分为两枝，一枝短，很快形成毛细血管网，另一枝形成长的直小血管，沿髓袢深入内髓层，它的毛细血管袢，降枝与升枝之间有许多交通枝，形成毛细血管丛，在乳头区连接在一起，是一组具有分流作用的、分散的毛细血管床。血流至此，流速极慢，静水压很低。

3 实验室资料

3.1实验表明,当毛细血管的静水压增加时,肾小管的吸收就减少；当球后毛细血管内血浆胶体渗透压增加时，有利于浅表肾单位近曲小管对滤液的吸收。

3.2球后毛细血管对液体重吸收的净速率(Tf)可用蛋白质胶渗压和静水压来表示，公式如下：Tf=Kf(πC-PC)，公式中Kf是毛细血管膜的通透性系数，πC为蛋白质胶渗压，PC为球后毛细血管内静水压。当πC-PC增加时，Tf值也随之增加，πC-PC之值减小时，Tf值也随之减小。所以，Tf值越大，重吸收越多，Tf值越小,重吸收也越少。

3.3直小血管内静水压为10 mm汞柱，胶渗压为32 mm汞柱。髓质液静水压为6 mm汞柱，胶渗压为15 mm汞柱。

3.4实验表明，沙鼠的肾髓质内层特别厚，能产生20倍于血浆渗透浓度的高渗尿；猪的髓袢短,只能产生1.5倍于血浆渗透浓度的尿液；人的髓袢具有中等长度，最多只能产生4～5倍于血浆渗透浓度的高渗尿。

4 讨论

4.1递增递减现象肾单位的各种结构由浅入深递增，而血流量和流速则递减。从而导致了胶体渗透压、Tf值向深层递增。

4.2肾髓质液高渗化形成髓质内有三种不同的压力彼此制约着水分的转移，即静水压、胶体渗透压和晶体渗透压。其中以晶体渗透压的压力最大，但它在直小血管、髓袢细段和集合管三种管道内外的转移，都是被动弥散，极易获得在管道内外的渗透平衡，称之瞬间平衡。所以，真正左右着三种管道内外水分转移的，只有静水压和胶体渗透压，特称之跨壁压。跨壁压的形成过程：直小血管内滤出水分之压力：直小血管内静水压10 mm Hg+髓质液胶体渗透压15 mm Hg=25 mHg。直小血管吸收水分之压力：直小血管内胶体渗透压为32 mm Hg+髓质液静水压6 mm Hg=38 mm Hg。直小血管内净吸收水分之压力为：38～25=13 mm Hg。这才是水丢失的关键所在，是形成高渗化之原动力。

4.3肾髓质液渗透压梯度的形成由于髓旁肾小球血流量小，滤过面积大，直小血管内静水压低；随着直小血管降支向髓质深层延伸，血管容积明显增加，管内静水压逐渐下降达9 mm Hg左右，血流至此极为缓慢，晶体瞬间平衡后，胶渗压明显上升，Tf值进一步增大，迅速而充分地发挥了回收水分的作用，而且吸收水分的量也向深层递增，越达乳头区作用越强。沙鼠的肾髓质内层特别厚，能浓缩20倍于血浆渗透浓度的高渗尿，就源于此。