维西医结合治疗糖尿病并发急性胰腺炎38例临床分析

买买提江·木沙

新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市水磨沟区人民医院，新疆乌鲁木齐 830063

随着人们饮食结构的改变，急性胰腺炎的发病率不断增加。糖尿病、高脂血症与急性胰腺炎的发生关系复杂。近期国外初步报道认为糖尿病并发急性胰腺炎的概率是普通人群的2～3倍，但国内尚未报道。为此，我们回顾性分析38例糖尿病伴急性胰腺炎患者的资料，提高对糖尿病并发胰腺炎的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2009年6月至2012年6月收治的38例糖尿病合并急性胰腺炎病人中男20例，女18例;年龄29～86岁，平均 (54.12±15.59)岁;其中30例在发作急性胰腺炎之前有3个月至20年不等的糖尿病病史，8例是新发病例，出现糖尿病伴酮症酸中毒;其中重症急性胰腺炎 (APACHE II≥8分)11例，轻型急性胰腺炎 (APACHE II＜8分)27例;1～3分有13例，4～6分有9例，7～9分有7例，10～12分有2例，＞13分有7例。12例患者既往有急性胰腺炎发作史，最多的1位患者曾经有4次急性胰腺炎发作史;18例急性胰腺炎患者并发胆源性疾病;20例急性胰腺炎患者存在高脂血症。

1.2 诊断标准 均符合WHO糖尿病标准，急性胰腺炎的诊治分级依照中国急性胰腺炎诊治指南［1］。

1.3 检测指标 入院后随机血糖4.78～38.8mmol/L，其中23例≥11.1 mmo1/L，4例≥26mmol/L，尿糖 (－) ～(++++)，尿酮 (－) ～ (++++)，血清甘油三脂0.55～21.91 mmol/L，血尿淀粉酶均高于正常值的3倍，CTSI评分0～8分，其中0～3分23例 (60.0%)、4～6分6例 (15.0%)、7～10分9例 (25.0%)。

1.4 治疗方法

1.4.1 综合保守治疗 ①持续低流量吸氧;②禁饮食，根据病情一般需14～21d;③持续胃肠减压5～7d;④补液纠正水电酸碱平衡紊乱，同时补充血浆、白蛋白等胶体溶液;⑤营养支持，应用葡萄糖、氨基酸及脂肪乳剂等，据血糖水平加用适量胰岛素，必要时采用TPN支持治疗;⑥奥曲肽的应用，0.1 mg/次皮下注射，1次/6 h，根据病情应用7～10d;⑦乌司他丁10万U溶于5%葡萄糖注射液250 ml中，静脉滴注2 h，2次/d，7～10d;⑧甲氰咪呱的应用，0.6 g/次，1次/6～8 h加液路小壶，应用7～14 d;⑨抗生素的应用，选用三代头孢、奎诺酮类及甲硝唑、替硝唑或奥硝唑等药物联合使用;⑩激素的应用，地塞米松20～30 mg/d，共用3～7d;⑪利尿剂的应用，在大量补充液体维持血循环正常后适量应用速尿或甘露醇以保护肾功能。

1.4.2 维医治疗 人参9g，麦冬9g，五味子9g，丹参18g，降香9g，桃仁12g，皂刺12g，元胡12g，红花 12g，红藤30g，银花30g，黄芩12g，柴胡12g，黄连6g，厚朴12g，枳壳12g，川楝子12g，大黄12g(后下)，甘草6g。水煎分二次于持续胃减24h以后从胃管内早晚各注入一次，注入后夹闭胃管1.5～2h。待心率正常，循环稳定后去掉人参、麦冬及五昧子。据腹腔积液吸收情况连用7～21d。

1.4.3 手术治疗伴胆道梗阻的SAP均急诊行胆囊切除、胆总管探查置“T”管引流术，胰腺组织坏死明显者加胰被膜切开引流术，围术期的治疗同综合保守治疗。不伴胆道梗阻的胆源性SAP经综合保守治疗于急性炎症消退后行胆囊切除术。SAP后期经B超、CT证实存在胰周残余感染或脓肿者行引流术。

2 结果

38例糖尿病合并急性胰腺炎病人中，经过综合保守治疗治愈35例 (92.1%)，死亡2例 (5.3%)，死于器官功能衰竭，转上自治区人民医院继续治疗1例 (2.6%)。

3 讨论

3.1 病因及病理改变 急性胰腺炎常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食、高脂血症［2，3］。临床上糖尿病合并急性胰腺炎并不少见。可能原因为:1)糖尿病肥胖者居多，胆结石发病率高，易出现胆囊排泄运动障碍，长期血糖控制不佳，极易发生胆道感染，诱发胆源性胰腺炎。2)血糖未良好控制的糖尿病患者存在着高脂血症，而高血脂，高血糖可能导致:①血液粘滞度增加，小血管硬化，胰腺出现循环障碍，胰腺缺血缺氧;②胰腺内黄色瘤;③甘油三酯被脂肪酶水解生成毒性游离脂肪酸会诱发急性胰腺炎;④来自胰外的脂肪栓塞［4］;高血糖、高血脂、急性胰腺炎三者之间相互促进，高TG是AP的诱因［3］。3)高血糖、胆道感染、应急、高血脂也是DKA重要的诱因，而DKA的酸中毒，电解质的紊乱，脱水，休克，又加重了胰腺细胞的损伤及组织酶的释放，而发生AP。因此DKA和急性胰腺炎也相互促进，形成恶性循环。因此糖尿病合并急性胰腺炎极易发生DKA，而DKA又进一步加重胰腺的损伤。临床上一些DKA患者有类似急性胰腺炎的表现，如腹痛，恶心呕吐，血尿淀粉酶升高，要认真排除急性胰腺炎可能，防止误诊、漏诊。

3.2 保守治疗的重要性 西医治疗早期积极纠正胰性毒素引起的内环境紊乱和减轻胰外器官的损害是治疗的关键，除抗休克、纠正水电酸碱平衡紊乱、营养支持、抗感染、应用激素、持续胃肠减压以及吸氧等常规治疗外。应用奥曲肽使胰腺分泌功能得到抑制。应用H2受体拮抗剂甲氰咪胍抑制胃酸分泌，从而减少胰腺的外分泌，其作用明显优于阿托品或654－2的作用，由于后者导致口干及心率加快，目前已摒弃不用［5］。同时H2受体拮抗剂甲氰咪胍尚有预防应急性胃肠道黏膜病变发生的作用。乌司他汀系从人尿提取精制的糖蛋白，属蛋白酶抑制剂。能够广泛抑制与胰腺炎发展有关的各种酶 (如胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等)的释放和活性，控制胰腺炎病情发展，减少炎症介质的产生，可以及时阻断细胞因子和炎症介质的瀑布效应，改善微循环状况和组织灌注，保护器官功能免遭破坏，减少胰腺炎并发症的发生。有阻止轻症胰腺炎向重症转化的作用及阻止重症急性胰腺炎的进一步发展［6］。在大量补充液体，维持血循环正常的前提下适量应用利尿剂既可减少腹水，又可使体内的酶性物质得到排泄。病程中期治疗的关键是营养支持、感染的控制及促进胃肠功能的恢复。到病程后期的治疗关键是胰腺坏死组织引起的并发症的处理，多需手术治疗。

3.3 维医治疗体会 维医认为本病常因情志不畅，饮食不节，蛔虫上扰或异常胆液质和异常血液质等诱发。常导致肝、胆、脾、胃功能紊乱，气机升降失司，清升浊降障碍，气滞湿阻壅塞，瘀凝不通，郁久化热，湿与热搏阻于中焦而成［7］。

维医治疗患者由于胰腺坏死后酶性物质对肠系膜和胃肠壁的刺激以及禁饮食，使胃肠壁水肿、扩张、蠕动减弱。另外在急性胰腺炎早期患者发生血液动力学改变的同时血液灌注及氧供减少，肠黏膜缺氧而破坏黏膜屏障，通透性增加，细菌和内毒素移位于胰腺及胰外侵犯的坏死组织内，引起胰腺坏死组织继发感染、胰腺脓肿及全身的脓毒症。大量内毒素和致炎因子经肠道入血，激发多器官功能衰竭和全身炎症反应综合征。应用厚朴、枳壳、川楝子、大黄等理气宽肠、通里攻下，促进胃肠功能恢复，减轻腹胀，增加便次，减少胃肠道细菌数量及毒素的吸收，从而减少细菌移位至胰腺坏死组织引起感染的机会;丹参、红花、桃仁、元胡、皂刺等活血化瘀、改善胰腺及内脏的微循环，减轻肠壁水肿及胰腺的坏死，促进腹腔积液的吸收;红藤、金银花、黄芩、黄连清热解毒与西药抗生素协同抗感染，抑制肠道细菌;柴胡入肝胆，疏达气血，并可降低体温;降香降气散瘀，防治呕吐及改善心脏血供;人参、麦冬、五味子益气养阴，复脉固脱，防治心功能不全;甘草调和诸药。

3.4 手术治疗的指征 ①胆源性伴胆道梗阻的急性胰腺炎及早手术;②经积极的非手术治疗，病情仍不断加重，且B超、CT等显示胰外浸润范围仍不断扩大时，应及时考虑手术治疗;③胆道无梗阻的胆源性急性胰腺炎待急性炎症消退后处理胆道病变;④病程后期经B超、CT证实存在胰周残余感染或脓肿者。特别指出的是，早期诊断、早期治疗及严格掌握手术治疗的指征是降低死亡率，提高治愈率的关健。

［1］中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南.中华内科杂志，2004，43(3):236.

［2］高方，周华，穆红霞，等.糖尿病与胆囊排空障碍.第一军医大学学报，1999，19(5):449～450.

［3］李文柱，王淑英.高血脂并发胰腺炎1例［J］.河北医科大学学报，1999，20(3):139.

［4］江丽，廖长崎.新发糖尿病合并急性胰腺炎11例临床分析［J］.天津医药，2009，37(10):898.

［5］严律南.重症急性胰腺炎的治疗.中国实用外科杂志，2001，21(4):238－240.

［6］曾文红，白国强.乌司他汀研究进展.中华肝胆外科杂志，2001，7(1):52.

［7］易沙克·马合木迪等.中国医学百科全书维吾尔医学卷［M］.上海科学技术出版社，2005:119.