小儿重症肺炎合并心衰50例临床分析

郭业菲

广西壮族自治区柳城县人民医院，广西 柳城 545299

小儿重症肺炎合并心衰50例临床分析

郭业菲

广西壮族自治区柳城县人民医院，广西 柳城 545299

目的：探访小儿重症肺炎合并心衰的治疗经验。方法：主要对50例小儿重症肺炎合并心衰的患儿通过积极抢救、吸氧、镇静、止喘、强心、利尿、控制感染、营养支持、对症等治疗。结果：50例患儿肺部感染均得到控制，心力衰竭得以纠正；1例死亡，为重度先天性心脏病患儿；治愈率98%。住院时间7～14d，平均10d。结论：小儿重症肺炎并发心衰与小儿呼吸、心脏解剖及生理特点有关。

小儿重症肺炎；心衰；临床分析

我科共收治小儿重症肺炎合并心衰患儿50例，全部病例符合儿科学第四版小儿肺炎合并心衰的诊断标准［1］。由于诊断明确，组织抢救及时无误，治疗用药措施有效，仅1例患儿死亡，使抢救成功率及治愈率达98%，现就治疗措施及体会简述如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 本组50例患儿中，男28例，女22例；年龄0～13岁，多为0.5～5岁的患儿。50例均为重症肺炎合并心衰的患儿。

1.2 治疗

1.2.1 供氧 凡呼吸困难，紫绀（还原血红蛋白＞50g/L时表现为紫绀）或PaO2＜60mmHg时，给予吸氧；严重贫血患儿缺氧时，可不表现紫绀，亦应及时吸氧，注意呼吸道护理，氧气应湿化，氧浓度不宜超过40%，给予持续低流量吸氧，一般采用鼻导管或面罩给氧；严重缺氧出现呼衰时，可用呼吸器。

1.2.2 镇静止喘 可选用10%水合氯醛、鲁米那、冬非合剂。用法：10%水合氯醛0.5ml/kg/次，保留灌肠，鲁米那3～5mg/kg/次，肌注，冬眠灵、非那根各1mg/kg/次，肌注，6小时后可交替重复用药。

1.2.3 强心利尿 ①毒毛旋花子甙K：饱和量为0.007～0.01mg/kg加于10%葡萄糖20ml内缓慢静推，据病情需要6～12h后可重复用药。②西地兰亦常用：饱和量为0.03～0.04mg/kg，首剂给饱和量的1/2，余量分2次，每隔6小时给药一次，加于10%葡萄糖20ml内缓慢静推，余量亦可肌注。③酚妥拉明：为α受体阻滞剂，能显著扩张血管，增强心肌收缩力，改善心功能，并能迅速解除支气管痉挛，使呼吸道通畅，改善通气功能。阿拉明能兴奋α、β受体，常与前者伍用，以对抗酚妥拉明引起的血压下降副作用。用法：酚妥拉明1mg/kg/次＋阿拉明0.5mg/kg/次，加于10%葡萄糖20m l内静点，据病情需要，每6小时重复一次。酚妥拉明还可改善肠微循环，促进肠蠕动，用于治疗中毒性肠麻痹引起的腹胀。

1.2.4 激素的应用 常用的地塞米松0.3～0.5mg（kg/d）加入葡萄糖液内静点，其作用是减少炎症渗出，解除支气管痉挛，有抗炎、止喘、降温、防止脑水肿等作用，在重症肺炎、严重喘憋或有中毒性脑病者可短期应用3～5天。

1.2.5 控制感染 对细菌感染，常选用青霉素30～50万U/kg·d，先锋必50～150mg/kg·d，2次/日静点，菌必治20～80mg/kg·d，1～2次/日静点。对青霉素、头孢菌素有过敏史或耐药者以及感染支原体肺炎者可选用红霉素20～30mg/kg·d＋5%葡萄糖液内静点。

2 结果

50例患儿肺部感染均得到控制，心力衰竭得以纠正；1例死亡，为重度先天性心脏病患儿；治愈率98%。住院时间7～14d，平均10d。

3 讨论

3.1 在抗生素的选择上要据病情、可能的致病菌及细菌培养加药敏结果选用有效抗生素。对病毒感染者给予早期加用抗病毒药物，尽可能静脉用药，可迅速发挥作用，保证疗效。治疗中要注意药物的毒副作用，定期查血象、肝功及肾功能等。抗生素一般用至体温正常后5～7日，肺部体征基本消失时再停药，停药过早易致复发。

3.2 在使用头孢菌素类药物期间及停药后的20天内，要避免饮酒及用含乙醇的药物、食品 （如氢化考的松、茬香止气水、酒芯巧克力、饮料等），包括酒精处理皮肤、酒精擦浴等，以免发生双硫仑 （一种戒酒药）样反应：表现为面部潮红、发热、头痛、头晕、恶心、呕吐、心跳加快，严重时出现血压下降、呼吸困难、惊厥、休克甚至死亡。此药作用机制是：抑制肝脏中的乙醛脱氢酶，使乙醇中间代谢产物——乙醛的代谢受阻，引起一系列的中毒反应。

3.3 新生儿、小婴儿一般不用镇咳药，一则痰阻，二则喂入不当易致呛咳，引起吸入性肺炎，窒息而死亡等危险。2岁以内小儿一般不用酒精擦浴降温，以免酒精通过皮肤吸收而引起中毒。

3.4 心衰治疗，应分秒必争，除及时吸氧、使用镇静剂外，应给快速洋地黄制剂，使心衰迅速控制，一般用药量比计算量偏小，因治疗量与中毒量接近，一般用药1～2日心衰可纠止，不需维持用药。同时，心衰患儿应注意掌握输液量及速度，减少盐的输入，防止水钠潴留，输液量过多及速度过快加重心衰，发生肺水肿而危急生命。

3.5 小儿重症肺炎并发心衰与小儿呼吸、心脏解剖及生理特点有关。小儿肺部发生炎症时，缺氧使肺小动脉反射性收缩，形成肺动脉高压，右心负荷加重，导致心衰；病原体及其毒素直接侵袭心肌细胞引起心肌炎，也可诱发心衰。目前认为，重症肺炎除微生物直接侵袭外，微生物及其蛋白质或脂质产物还可启动自身免疫系统，引发一系列生物连锁反应，如炎症、补体系统、凝血系统的释放等，临床可出现微循环障碍和微血栓形成，因此治疗上应首先控制肺部感染。近年来应用小剂量肝素治疗婴儿重症肺炎取得良好效果，在促进肺部罗音吸收、缓解气促、改善缺氧及缩短病程方面有显著疗效。由于患儿年龄小，免疫力及抵抗力均低下，病情变化快，因此重视心衰的早期治疗有重要的临床意义，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上进行抗心衰治疗。

［1］刘玉英，邢燕飞，车方君，高育新.酚妥拉明治疗小儿肺炎合并心衰的疗效观察［J］.中国民康医学，2009，（22）.

［2］陈祥祯.小儿肺炎合并心力衰竭138例临床分析［J］.华中医学杂志，1985，（04）.

［3］阮兢，阮健，董阳深.肺炎合并心衰患儿免疫调节功能的变化 ［J］.广东医学，2000，（04）.

［4］刘武金.小儿肺炎492例指纹观察［J］.广西中医药，1988，（06）.

［5］鸥孟江.诊治小儿肺炎的体会［J］.中国社区医师，1996，（04）.

［6］苏依乔.小儿肺炎合并心力衰竭的观察及护理 ［J］.宁夏医学杂志，1990，（02）.

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1007－8517（2013）08－0123－01

2013.02.19）