梅毒性心血管病的临床治疗

朱晓多 许超蕊 杨兆颖 袁淑兰

（黑龙江省医院，黑龙江 哈尔滨 150036）

梅毒性心血管病的临床治疗

朱晓多 许超蕊 杨兆颖 袁淑兰

（黑龙江省医院，黑龙江 哈尔滨 150036）

梅毒性心脏病是晚期梅毒的心血管损害，梅毒螺旋体侵犯主动脉壁引起梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瘤和梅毒性冠状动脉口狭窄。确诊后即应施行驱梅治疗，使主动脉炎不再进展。梅毒性心血管病的预后和其临床类型有关，单纯性梅毒性主动脉炎对青霉素治疗反应良好，经治疗后，其病程进展缓慢，预后尚佳。

梅毒性心脏病；驱梅治疗

人体感染梅毒螺旋体后和它的并发症以及心肌的损害称为梅毒性心血管病，

1 病因病理

梅毒螺旋体通过性器官传染侵入人体后，典型自然演变过程可分为三期。

第一期梅毒表现为在入侵部位从一个单纯无痛的丘疹开始，旋即很快发生糜烂，在触及溃疡的底部和边缘时，可感到有一定的硬度如一软骨样感觉，这便是通常称为原发性下疳(或无痛性下疳)。此时与之对应的局部淋巴结坚硬、大、非化脓性且不痛。一至数月后这些症状自然消退，此后病情迁延及隐匿发展。

第二期梅毒表现属多样性、局限或广泛性对称性皮疹及黏膜病变和全身无痛性淋巴结肿大，且可有发热、体质量下降、倦怠等全身症状或伴单个或多个脏器的损害。这期发展可快可慢，可显性或隐性发展。

第三期梅毒亦称晚期梅毒，心血管梅毒是其中的一种类型。由于第一期梅毒和第二期梅毒表现不一定如上述的典型，有时极为隐蔽，而症状轻微，故常可被患者忽视，而在第一次就诊时便即为梅毒性心血管疾病。在病理生理上来说，人体感染梅毒螺旋体一个小时后，病原体即可经淋巴管进入淋巴结、心、肝、肺、关节、脑子、脑膜等部位。自此经历一段或长或短的时间以及亦有部分经过肺动脉淋巴管，进入主动脉的淋巴及滋养血管，在此引起慢性炎症，造成滋养血管狭窄或阻塞可引起患处的主动脉壁发生缺血[1]。如果缺血长期持续，其中层的弹力纤维和肌肉纤维逐渐发生坏死，继而形成瘢痕组织，此种病理改变即为引起梅毒性主动脉炎的基础。由于升主动脉淋巴组织较多，因此病变多位于该处且较显著，有时亦可波及颈动脉、肱动脉或腹主动脉，但发生频率较低，病变常较轻。心脏的淋巴系统数目很少，故心肌本身很少发生树胶样肿或心肌炎可能与之有关。

梅毒性心血管病的基本病理变化包括梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉瘤、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅毒性冠状动脉炎、梅毒性心肌树胶样肿和梅毒性心肌炎。

螺旋体侵入人体后，可引起人体细胞免疫和体液免疫二种反应，细胞免疫反应常可在早期的显微镜下观察出来，而体液免疫反应可以保持很久，目前测定是否曾感染过梅毒的实验室所应用的机制如“反应素”或“螺旋体抗体”便是从这方面引申出来的。这种反应长期存在，很可能引起自身免疫反应，造成脏器进一步的损害。主动脉炎的病变约20%～90%病例可累及主动脉环并使瓣环扩大，瓣膜交界处分离，造成主动脉瓣关闭不全。亦有部分病例其病变组织延伸至冠状动脉口使冠状动脉口变狭，出现心绞痛[2]。大部分主动脉炎的病者，出于主动脉壁中层的肌肉纤维和弹力纤维大量坏死，主动脉壁失去弹性，从而局部膨出而形成主动脉瘤。主动脉瘤可成囊状或梭状，这主要取决于主动脉壁病变的范围和严重程度。由于主动脉中层坏死后代之以纤维组织瘢痕。因此主动脉壁不易剥离引起主动脉夹层瘤。囊状主动脉瘤由于囊内周壁血流较缓慢容易引起旋涡，故常有附壁血栓形成，血栓如一旦脱落，可引起栓塞。

根据病理解剖结果，1/3患者有梅毒性心血管的病变是完全没有临床症状的，约一半的患者患主动脉瘤，而在患主动脉瘤的患者中，1/2～1/3患者伴有主动脉瓣关闭不全。

2 临床表现

2.1 梅毒性主动脉炎

一般不引起症状，少数患者可能自觉胸骨后不适或钝痛。体征亦不明显，偶闻轻度收缩期杂音，但缺乏特异性。冠状动脉口狭窄病变因发展缓慢多有侧支生成，引起大面积心肌梗死者罕见。

2.2 梅毒性主动脉瓣关闭不全

梅毒螺旋体不破坏心瓣膜本身，因主动脉环扩大，致瓣膜关闭不全，为梅毒性心血管病常见的重要表现[3]。轻症或早期患者可无症状，主动脉瓣反流量大者有心悸、气急，并进行性加重，直至出现心力衰竭和肺水肿。其听诊及体征为：

2.2.1 主动脉区泼水样舒张期杂音，最为特色，在胸骨右缘第二肋间和胸骨左缘第三肋间最为明显。杂音音调较高，响度不大，约3级。偶见病例因主动脉瓣右叶外翻至左心室，可产生响亮的音乐性杂音(海鸥音)，患者本身亦可感觉。

2.2.2 由于瓣膜环的血流量增大以及瓣环钙化，亦可导致收缩期杂音，在胸骨右缘第二肋间较明显，向上传导。

2.2.3 心尖部可能听到短雷鸣样舒张期杂音：该杂音是由于主动脉血反流到左心室，冲击二尖瓣，产生的功能性狭窄所致。因其不伴第一心音亢进，收缩期前增强和二尖瓣拍击音，故可与风湿性二尖瓣狭窄的杂音区别。

2.2.4 末梢血管征：主动脉瓣关闭不全严重时，舒张期大量血液反流，舒张压显著下降，甚至接近于零。表现有收缩压上升，舒张压很低，脉压差极为显著。桡动脉触诊有水冲脉现象，股动脉听诊有枪击音和往返杂音。指端和口唇毛细血管搏动明显和心脏搏动时有点头样动作。

2.3 梅毒性主动脉瘤

较少见。好发于升主动脉，靠近根部者，并有主动脉瓣关闭不全。主动脉弓部和降主动脉胸段动脉瘤为次常见，腹主动脉瘤罕见。瘤体呈囊状或梭状扩张，单发，偶见多发，不发生夹层分离。

主动脉部位搏动显著，可能有局部隆起，该部位可能听到收缩期杂音。如肋骨或胸骨受压迫侵蚀可引起剧痛。压迫上腔静脉可引起面部、上肢浮肿，颈静脉怒张。压迫气管和支气管可导致吸气性呼吸困难、声嘶、咳嗽或肺部感染。引起吞咽困难或Horner综合征者偶见。动脉瘤破裂常大出血致死。

3 诊断与鉴别诊断

3.1 老年主动脉瓣硬化

近年渐多见，患者多有高血压史，瓣膜病变主要是狭窄，关闭不全不明显。主动脉区可闻及粗糙响亮的全收缩期杂音，多伴收缩期震颤，舒张期杂音常不明显，由于收缩期和舒张期血管内压力差别不大，故无明显末梢血管征。影像学检查，主动脉腔径不大，多普勒超声检查表明主动脉瓣远端血液湍流，指向升主动脉弓方向，主动脉瓣膜本身有硬化畸形。

3.2 主动脉双叶瓣

老年患者少见，杂音从年轻时即已出现，但亦有在50～60岁时才出现杂音。患者即使生存至老年，可能伴有心功能不全或感染性心内膜炎，但主动脉腔径无扩大。超声心动图检查主动脉瓣只有两叶，最为特殊，其次是瓣膜反流。

3.3 冠心病心绞痛与梅毒性冠状动脉口狭窄的鉴别

较为困难，后者目前少见。虽然，选择性冠状动脉造影表明仅有冠状动脉开口部局限狭窄，较为符合梅毒性冠状动脉口狭窄，但也不能除外冠心病[4]。再则梅毒性心血管病患者可能同时伴有冠状动脉硬化。鉴别方法还须参考病史和梅毒血清试验。

4 驱梅治疗

确诊后即应施行驱梅治疗。使主动脉炎不再进展。对心血管梅毒的治疗，可采用卫生部性病治疗的推荐方案。患者应住院治疗，如有心力衰竭，应予以控制后再开始驱梅治疗。不用苄星青霉素。为避免发生吉海反应，青霉素注射前每天口服泼尼松10 mg，每日2次，连续3d。水剂青霉素G应从小剂量开始，逐渐增加剂量，首日10万U，肌内注射1次；次日10万U肌注，每日2次；第3日肌注20万U 1次。第4日开始使用普鲁卡因青霉素G 80万U肌注每日1次。连续15天为1疗程，总量1200万U，共2个疗程，疗程间休药2周，必要时可给多个疗程。对青霉素过敏者选用下列方案之一，进行驱梅治疗，但疗效不如青霉素可靠。盐酸四环素500 mg，每日4次，口服连续30天，或多西环素100 mg，每日2次口服，连续30天亦可口服红霉素用法用量同四环素。

5 讨 论

梅毒性心血管病的预后和其临床类型有关，单纯性梅毒性主动脉炎对青霉素治疗反应良好，经治疗后，其病程进展缓慢，预后尚佳。梅毒性主动脉瓣关闭不全的预后与瓣膜受损程度很大关系，临床上从动脉收缩压升高和舒张压下降的程度、左心大小和心功能是否有代偿失调等间接地反映出来，血压的舒张压下降愈显著，而收缩压代偿性增升很显著，代表着瓣膜损害严重。这时相应的左室亦会很大，如果无心功能代偿失调，可以5～6年内不出现症状，一旦出现左心衰竭，病程进展很快，5年生存率仅15%～20%。梅毒性主动脉瘤由于易压迫邻近重要生命器官和易于破裂，预后较差。梅毒性冠状动脉口狭窄常合并主动脉瓣关闭不全。加剧心功能不全和心肌缺血，使5年生存率大大降低。

[1]刘磊.梅毒性心血管病的诊断与治疗[J].中外健康文摘,2012,9 (23):244-245.

[2]倪祝华,杨新春,王乐丰,等.可疑梅毒性心血管病左主干开口严重狭窄经皮冠状动脉介入治疗成功一例[J].中国介入心脏病学杂志,2008,16(4):235-236.

[3]康金锁,王恺隽,刘哲,等.心血管疾病患者梅毒血清学检测阳性结果分析[J].中国分子心脏病学杂志,2010,10(5):261-264.

[4]陈灏珠.心脏病学[M].北京:人民卫生出版社,2000.

R377.1

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：1671-8194（2013）08-0067-03