高压氧治疗致陪舱人员脑空气栓塞2例

赵津京，潘树义，陈 晓，张 禹，杨 晨，吕 艳，胡慧军，刘澍昕

高压氧治疗致陪舱人员脑空气栓塞2例

赵津京，潘树义，陈 晓，张 禹，杨 晨，吕 艳，胡慧军，刘澍昕

目的 探讨常规高压氧治疗中陪舱人员出现脑空气栓塞的临床特点、影像学特征、防治方案及预后。方法 总结我科救治的2例资料，复习国内外相关文献，分析、探讨常规高压氧治疗中陪舱人员出现脑空气栓塞独特的发病特点。结果 常规高压氧治疗中，陪舱人员减压时发病，多有屏气或咳嗽动作;胸部影像学检查可见肺大泡;早期临床症状时轻时重，与活动及体位变化相关联;易误诊为减压病、脑型氧中毒或肺气压伤。加压治疗是最有效治疗方法之一，绝对压宜控制在4.0～6.0 ATA，加压治疗前需备好气胸救治器材。高压氧治疗次数依肺部病变而定，预后同发病至再加压治疗间隔时长相关。结论 脑空气栓塞属危重疾病，临床中须加强认识，早期诊断、尽早再加压治疗。常规高压氧治疗前需加强宣教，胸部影像学检查排查有助于减少脑空气栓塞的发生。

脑空气栓塞;高压氧;加压治疗;肺大泡;陪护人员

常规高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)治疗是通过空气加压，在1.6～2.0 ATA环境下吸纯氧的一种治疗方式，它可以迅速提高人体动脉血氧分压，增加组织的氧含量、毛细血管氧气弥散率和有效弥散距离，改善脑和周身组织缺氧，减轻组织肿胀等，在国内外医院广泛开展。HBO治疗过程分为快速加压、稳压吸氧、缓慢减压3个阶段。减压过程中，部分舱内人员由于换气不当，可出现肺气压伤、突发脑空气栓塞，常表现为减压过程中突然发作的意识不清、言语不能、肢体功能障碍;起病急，病情重，进展快，易误诊、误治而错过“黄金救治期”影响预后。本文结合我科救治的外院常规HBO治疗中出现陪舱人员脑空气栓塞2例诊治资料，探讨常规HBO治疗中陪舱人员脑空气栓塞发病的临床特点及防治。

1 病例资料

1.1 病例1 患者，女性，44岁，既往体健，突发意识不清26 h，于2007年6月4日16:30入院。患者2007年6月3日14:00首次陪同丈夫在外院行常规HBO 治疗(2.0 ATA，加压15 min，稳压60 min，减压25 min，患者未吸氧)，减压出舱前3 min突然出现头晕、浑身无力、意识模糊，舱内其他人员无类似症状。急至当地医院急诊，行心电图、头颅CT检查均未见明显异常，后意识障碍进一步加重，外院初诊为“减压病”，予紧急再加压治疗(3.0 ATA，持续时间约4 h，具体方案不详)，出舱后病情无明显改善，表现为意识不清、四肢痉挛、右侧肢体偏瘫，转诊至我科。入院查体:心、肺、腹检查未见明显异常。神经系统:浅昏迷，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏;右上下肢体肌力0～1级，左侧肢体肌力4级;右侧上下肢体肌张力减低，左侧上下肢体肌张力正常;右侧巴彬斯基征阳性。入院后即行颅脑MRI+弥散加权成像(dispersion weighted imaging，DWI)检查(图1):双侧额、顶叶皮质区多发散在缺血梗死灶，左侧半球为重，脑水肿明显。综合患者发病特点诊断为脑空气栓塞。立即在医务人员陪舱下再次进舱加压治疗，治疗方案为“我国空气潜水减压病加压治疗方法Ⅳ”，初始为5.0 ATA，后依据症状改善程度加至6.0 ATA，总时长304 min。出舱时患者意识转清，可正确回答问题，右侧偏瘫症状改善不明显;同时，给予抗自由基、改善脑循环、激素等药物治疗。第2天，予常规HBO(2.0 ATA)治疗1次;查肺部CT示左侧肺部有一肺大泡(图2)，后停止HBO治疗。继续予上述药物治疗至意识恢复正常，肢体偏瘫逐渐好转，1周后恢复至右侧肢体肌力4级出院。出院前复查脑MRI示:双侧额、顶叶皮质区多发缺血梗死灶明显减少，水肿消失，但遗有少量坏死灶，以左侧半球为多。后随访4年病情平稳，工作、生活基本正常。1.2 病例2 患者，男性，48岁，既往体健，突发意识障碍、阵发性抽搐52 h于2012年2月7日18:03入院。2012年2月5日14:00在外院首次陪朋友行常规HBO治疗(2.0 ATA，患者未吸氧)，减压过程中突然出现头晕、四肢无力，出舱约5min意识不清，呼之不应，约30 min后出现阵发性手足抽搐。当地医院诊断为“氧中毒”，急予镇静、抗癫痫、脱水降颅压、抗感染等治疗，病情无明显好转。2012年2月7日转诊至我院，转运过程中患者间断意识清醒。入院查体:生命体征平稳，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音;心腹检查未见异常;神经系统检查:呼唤可睁眼，不能正常应答，格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale，GCS)睁眼反应E3+言语反应V3+动作反应M1=7分;两侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射灵敏，四肢无自主运动;腱反射对称(+)，双侧Babinski征阴性，脑膜刺激征阴性。急行脑MRI+DWI(图3):未见缺血梗死灶。肺CT(图4):左肺下叶近壁层胸膜可见肺大泡，左侧胸腔少量积液，肺纹理增粗，左下肺可见斑片影。血气分析未见异常。更正诊断为脑空气栓塞。立即予再加压治疗，治疗方案为“我国空气潜水减压病加压治疗方法Ⅲ”，初始为3.0 ATA，后依据症状改善程度调至4.0 ATA，总时长283 min。治疗全程由医生陪同，备胸穿包以防肺大泡再次破裂引发张力性气胸。出舱后，患者意识即转清;同时，给予抗自由基、改善脑循环、促醒、降颅内压及激素等药物治疗。共行HBO 1次。后患者逐渐好转，意识恢复正常，1周后复查头颅MRI+DWI示(图5):双侧额、顶叶皮质区多发片状缺血梗死灶;复查肺CT(图6)示:肺大泡稍缩小，胸腔积液减少，左下肺斑片状影消失。继续药物治疗，出院时共济功能稍差。随访2个月病情基本稳定。

图1MRI+DWI示皮质缺血梗死灶

图2 CT示肺大泡

图3 入院时MRI+DWI

图4 入院时CT示肺大泡

图5 入院1周后MRI+DWI示缺血梗死灶

图6 入院1周后CT示肺大泡稍缩小

2 讨论

脑空气栓塞，俗称脑气栓症，是脑栓塞的一种特殊类型，指各种原因导致气体栓子进入循环系统，栓塞于大脑动脉末端，引发神经损伤、精神障碍等系列病理变化的临床综合征。症状出现可随体位改变而变化，严重者可出现昏迷并导致永久性神经功能丧失。临床上引发脑气栓症的常见原因有心脏手术、肺手术、肝脏手术、血液透析、介入治疗、静脉输液等，常规 HBO治疗也可发生脑空气栓塞。常规HBO治疗中，如减压不当或正常减压时出现喉肌痉挛或屏气，可引发肺泡破裂，出现脑空气栓塞。陪舱人员多不吸氧，栓塞气泡主要成分为氮气，不易被机体吸收，常表现出较吸氧人员脑空气栓塞病情更重。近年来陪舱人员脑空气栓塞发病呈上升趋势，由于临床医生对此病的认识不够，易造成误诊而延误治疗时机。本文2例患者早期均未准确诊断而遗留轻度病理性神经损害。

2.1 临床特点及影像表现 脑空气栓塞属危重疾病，可在常规HBO治疗氧舱的压力、合理的暴露时间、规范的减压方案下发病，多表现为减压过程中突然发生、快速进展的中枢神经系统、精神智能损害症状。气体具备“飘移”特性，症状出现随气泡栓塞部位改变而变化。本文2例是常规HBO治疗的陪舱人员，既往体健，减压过程中发病，未吸氧，急性神经功能缺失和障碍为主要表现，早期症状时轻时重，与脑空气栓塞主要症状相吻合。有报道称［1］，脑空气栓塞栓子为接近常压的空气气泡。当肺泡内外压差超过80 mmHg时，肺泡就可能破裂，引起肺组织撕裂，气体并不立即进入血管;当肺内压回降到与外界气压平衡时，肺静脉从塌陷状态恢复，将气体从破裂口吸进入肺静脉，形成气体栓子。气体栓子通过肺静脉系统，随血流进入左心室;继而进入人体循环的动脉系统，最后呈弥漫状栓塞在大脑动脉的末端，出现缺血性脑血管病症状。本文2例影像学检查均发现肺大泡，是否原发性或继发性尚不明确，减压过程中容易发生破裂，追问病史减压阶段有屏气动作，符合肺气压伤导致脑空气栓塞病理基础。脑空气栓塞影像学特点，有报道［2］称头颅MRI可表现为病变部位多发性，可累及双侧大脑，以额叶及顶叶多见，形态不规则，双侧不对称。本文2例头颅MRI均示:双侧大脑额叶、顶叶皮质区多发不规则、斑片状缺血梗死灶，与报道相似。脑空气栓塞主要出现额叶和顶叶皮质的病灶，皮质分支动脉阻塞原因考虑患者多为直立或坐立体位发病，由于密度的原因，空气栓子经左颈总动脉直接上升至大脑顶部。另有报道［3］称，因颅神经、脑组织损伤有延续反应，脑空气栓塞早期(24 h以内)多数也可无CT、MRI检查异常发现。本文例2发病48 h内头颅MRI未见明显异常，后期复查才发现明显梗死病灶，提示早期头颅影像学未见异常，亦不能排除脑空气栓塞诊断。2例肺部CT均发现肺大泡，与Rivalland等［4］报道相一致，提示肺大泡亦或可成为脑空气栓塞预防筛查的重要指标。2.2 鉴别诊断及误诊分析 脑空气栓塞常在肺气压伤基础上发病，容易与减压病、脑型氧中毒相混淆，四者在发病环境、起病形式、病理基础、临床特征、影像学表现上有部分相似，但各具特点(表1)。急性脑血管病与其区别较明显:急性脑血管病既往多有高危因素病史，有明确的病变责任血管和血管支配区域的功能障碍，头颅CT或MRI可见特异表现。临床中，脑空气栓塞发病率低，临床医生对其概念不明确是出现误诊、误治的主要原因。本文2例早期均未准确诊断而影响治疗效果。

表1 脑空气栓塞、减压病、氧中毒、肺气压伤鉴别要点

2.3 加压治疗及预后影响 高气压下气体溶解度增加，HBO治疗可改善“缺氧→细胞水肿→进一步缺氧→细胞变性坏死”的病理过程。脑空气栓塞，一旦确诊，再加压治疗是唯一有效的方法［5］。本文2例再加压治疗出舱后即清醒，疗效确切。48 h内是再加压治疗的“黄金期”。有报道［6］称脑空气栓塞有效治疗时间窗可有明显的延长，72 h内均为有效治疗时间。其原因可能是气泡的堵塞不完全，尚有一定的血液可通过，被堵塞血管的远端没有形成固定血栓。本文例2患者发病52 h转院至我科后加压治疗有效。提示:即使因各种因素延误了治疗，当条件具备时，也应立即再加压治疗。再加压治疗还可预防“气体漂移”引发的其他组织或器官进一步损害。脑空气栓塞再加压治疗压力选择宜根据病情轻重程度、患者在治疗过程中的表现、是否合并肺大泡而定，治疗时加压控制在4.0～6.0 ATA为宜。再加压治疗后不宜多次进行常规HBO治疗。本文2例再加压治疗中均根据患者症状进行了适当调整。因肺大泡是高压氧治疗的相对禁忌证，关于脑空气栓塞伴有原发肺部疾病或肺大泡的加压治疗，再加压前须做好充分准备。如伴有气胸的患者要行闭式引流，可带闭式引流瓶进舱［7］，必要时可请胸外科、呼吸科协助处理;对肺大泡靠近胸膜者，进舱前备好胸腔穿刺包和闭式引流瓶，对肺大泡稳定的患者可试验性进舱治疗。本文例2患者加压治疗时，备胸穿包，减压过程安全、放心进行。脑空气栓塞虽然再加压治疗达到了“溶掉”气体栓子的作用，但气泡机械性梗阻的同时引起的继发性血管炎症反应、内皮损害、气泡表面小血栓形成等还是要给予积极药物处理。本文2例结合再加压和药物治疗，疗效满意。例2患者肺CT示肺部渗出、胸腔积液，未予抗生素治疗，1周后复查胸腔积液、渗出影明显减少，考虑系肺气压伤所致征象，并非肺部感染，提示该类患者抗生素使用可慎重。脑空气栓塞预后同发病至再加压治疗间隔时长相关。本文2例均遗留轻度器质性损害症状，考虑系发病至再加压治疗间隔时间偏长。2例均发现肺大泡、减压中有屏气史，提示常规HBO治疗前仍需严格把握高压氧治疗的适应证和禁忌证，重点人群胸部影像学排查可避免肺大泡或肺部疾患患者进入舱内，同时加强治疗前健康宣教，降低脑空气栓塞的发病率。

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R743.33;R459.6

B

2095-3097(2012)01-0060-04

10.3969/j.issn.2095-3097.2012.01.016

100048北京，海军总医院全军高压氧治疗中心(赵津京，潘树义，陈 晓，张 禹，杨 晨，吕 艳，胡慧军，刘澍昕)

潘树义，E-mail:psy9992011@163．com

2012-04-16 本文编辑:徐海琴)